Уровская болезнь птиц: причины возникновения, симптомы и течение, лечение и профилактика

Болезнь Кашина-Бека

  • Что такое Болезнь Кашина-Бека
  • Что провоцирует Болезнь Кашина-Бека
  • Симптомы Болезни Кашина-Бека
  • Диагностика Болезни Кашина-Бека
  • Лечение Болезни Кашина-Бека
  • Профилактика Болезни Кашина-Бека
  • К каким докторам следует обращаться если у Вас Болезнь Кашина-Бека

Что такое Болезнь Кашина-Бека

Болезнь Кашина – Бека – эндемическое дегенеративное заболевание опорнодвигательного аппарата, в основе которого лежит первичное нарушение энхондрального роста трубчатых костей и процессов окостенения. Развивающиеся затем деформации суставов с остеофитозом и без признаков воспаления дают основание рассматривать болезнь Кашина – Бека как эндемический деформирующий остеоартроз.

Первое упоминание об этом заболевании принадлежит М. А. Дохтурову (1839), но подробное описание его сделали Н.И.Кашин (1859) и Е. В. Бек (1906). Болезнь наиболее распространена в Забайкалье, в районе реки Уров, отсюда и ее второе название – уровская болезнь. Позднее было выяснено, что заболевание встречается и в других районах Восточной Сибири в виде отдельных эндемических очагов, а также в Китае, Корее. Отдельные случаи болезни отмечены в Приморском крае, Киргизии и Европейской части России. В очагах эндемии, по данным Е. В. Бека, болезнь констатирована у 32 % населения, а в отдельных поселках – у 46,5 %. В настоящее время в связи с разработкой методов ее лечения и профилактики распространение болезни уменьшилось. Так, по данным Л. Ф. Кравченко, она выявляется у 95,7 на 1000 жителей эндемического очага.

Заболевают дети и юноши как мужского, так и женского пола. Заболевание развивается только в период роста, чаще всего в возрасте 6-14 лет, когда наблюдается наибольший рост скелета. Болезнь никогда не выявляется у детей моложе 4 лет, а после 25летнего возраста развивается крайне редко.

Для заболевания характерно хроническое прогрессирующее течение с множественными симметричными поражениями суставов, с образованием выраженных деформаций. Наиболее характерные симптомы – низкорослость и короткопалость, обусловленные нарушением роста костей у детей и подростков.

Что провоцирует Болезнь Кашина-Бека

Этиология болезни Кашина – Бека недостаточно выяснена. Наиболее обоснованной представляется геобиохимическая (минеральная) теория, предложенная А. Б. Виноградовым, согласно которой болезнь Кашина – Бекя – результат несбалансированного содержания в организме кальция и микроэлементов вследствие недостатка кальция и повышенного содержания железа, стронция, марганца в почве, воде и продуктах питания в тех районах, где распространено заболевание. В костной ткани больных обнаружены дефицит кальция и высокое содержание железа, марганца, цинка и серебра.

А. Б. Виноградов, В. В. Ковалевский и В. Г. Хобарьев, изучая почвы в Уровском районе, нашли, что там, где имеются поля известняка (в воде много кальция), среди населения выявляется мало больных уровской болезнью. Обсуждается также (особенно китайскими авторами) значение гипоселенизма – недостатка в воде и почве селения.

Сотрудники Проблемной научноисследовательской лаборатории по изучению уровской болезни в Чите установили, что дисбаланс макро и микроэлементов в эндемических районах вызван главным образом повышенным содержанием фосфатов в почве, воде и местных продуктах питания. При обследовании населения этих районов выявлено повышение уровня неорганического фосфора в сыворотке крови и в моче больных уровской болезнью. Хроническая фосфорная интоксикация вызывала у экспериментальных животных фосфатемию, замедление роста костей и изменения суставов, схожие с теми, которые наблюдаются у больных уровской болезнью. Авторы «фосфатной» гипотезы полагают, что в результате избыточного поступления в организм фосфатов нарушается гормональная регуляция фосфатнокальциевого обмена и происходит «срыв» гормонального остеогенеза.

Все эти наблюдения подтверждают первостепенную роль микроэлементов в нарушении процессов остеогенеза при уровской болезни. Повидимому, избыток или недостаток определенных минеральных солей приводит к дефициту кальция в костной ткани эпифизов и развитию болезни. Согласно данным Л. Ф. Кравченко, при этом нарушается обмен коллагена и наступает торможение фибринолиза, что способствует нарушению микроциркуляции в метаэпифизарных отделах эпифизов, торможению процессов регенерации соединительнотканных элементов, нарушению процессов остеогенеза и раннему синостозированию с последующим развитием дегенеративных изменений суставных тканей и внутренних органов.

Роль наследственности не доказана, однако имеются данные, указывающие на значение этого фактора. Так, Ф. П. Сергиевский нашел, что у больных уровской болезнью родителей в 2 раза чаще рождаются больные дети, чем у здоровых лиц. Ю. А. Домаев, исследовав 461 семью, где были больные уровской болезнью, установил более высокий процент заболеваемости среди кровных родственников, чем среди дальних. Автор полагает, что это свидетельствует о наследственном генезе уровской болезни с неполным проявлением генотипа, в реализации которого большая роль принадлежит окружающей среде эндемического района.

Предрасполагающим фактором, по данным многих авторов, является рахит, так как гипоавитаминоз D ухудшает усвоение кальциевых солей и, таким образом, способствует более раннему и более выраженному развитию уровской болезни. Факторами, благоприятствующими развитию болезни, могут быть также физическая перегрузка и переохлаждение.

  • Патологическая анатомия

При болезни Кашина – Бека имеет место генерализованный дегенеративный процесс в костях и в суставах со значительным нарушением процессов окостенения. Поражаются главным образом эпифизы и метафизы длинных трубчатых костей. Процесс начинается с дистрофических изменений в зоне предварительного обызвествления метаэпифизарного отдела кости. При нормальном остеогенезе в этой зоне происходит сначала обызвествление, затем рассасывание хряща и замена его костной тканью. При болезни Кашина – Бека нарушаются оба процесса.

Происходит разряжение зоны предварительного обызвествления, затем ее утолщение и склерозирование и, наконец, постепенное полное исчезновение. На суставных поверхностях костей появляются множественные углубления, борозды и отверстия, напоминающие сосудистые, вследствие чего вся суставная поверхность кажется изрытой, пористой и деформируется. При этом эрозирования и деструкции не наблюдается. Характерны своеобразные углубления суставных впадин в виде колокола или ниши, в которые вклиниваются части эпифиза, а также неравномерное увеличение эпифизов в ширину.

Так как все эти изменения локализуются в ростковой зоне трубчатых костей и развиваются в период наибольшего роста скелета, нарушается нормальный рост костей, что обусловливает низкорослость этих больных. Типично замедление роста фаланг (главным образом средней фаланги), что ведет к короткопалости.

В более поздней стадии развиваются явления деформирующего артроза, чему способствует значительное изменение конгруэнтности суставных поверхностей. Происходит разволокнение, отслаивание и деструкция суставного хряща, однако он может остаться и утолщенным. В этих случаях не образуются уплотнения субхондральной кости (остеосклероз), характерные для остеоартроза. Развивающиеся при болезни Кашина – Бека обильные остеофиты бывают не только краевыми, но и могут «наплывать» на суставную поверхность, иногда нависая над ней.

Значительная дефигурация суставных поверхностей приводит к их смещению и подвывихам, к значительному обезображиванию сустава и ограничению движения в нем. Анкилозов никогда не образуется. Деформации суставов, нарушение статики и неправильное распределение нагрузки способствуют образованию мышечных контрактур.

В синовиальной оболочке происходит значительная гиперплазия ворсин с частым их отрывом и образованием (вместе с кусочками некротизированного хряща) свободных внутрисуставных тел («суставные мыши»). Иногда наблюдаются небольшие явления реактивного синовита. Происходит деформация замыкательных пластинок тел позвонков с углублениями в них и внедрением выступов межпозвонковых дисков. Однако в отличие от узлов Сморля непрерывность пластинки не нарушена. На некоторых поверхностях тел позвонков имеются костные выступы с внедрением их в диски. Высота дисков может быть то увеличенной, то уменьшенной. Диски могут быть изогнуты. По краям позвонков образуются значительные остеофиты и иногда обызвествление передней продольной связки.

Микроскопически в основном веществе хряща обнаруживаются некротические участки – уменьшение количества протеогликанов, демаскировка коллагеновых волокон, распад фибрилл коллагена. В средней зоне можно наблюдать пролиферацию хондроцитов. Перестройка костных структур резко заторможена. В длинных костях наблюдаются линии остановки роста, что указывает на периодические перерывы в росте костей.

Симптомы Болезни Кашина-Бека

Заболевание развивается медленно и незаметно у детей и подростков. Первые проявления болезни – непостоянные, ноющие боли в суставах, в мышцах, в позвоночнике, скованность и хруст в суствах, парестезии и судороги в пальцах и в икроножных мышцах. Прежде всего поражаются II-IV межфаланговые суставы рук, и в некоторых случаях на этом процесс и останавливается. Однако чаще наблюдается прогрессирование заболевания с поражением лучезапястных, локтевых и всех остальных суставов. Поражение суставов множественное и симметричное с постепенным развитием в них утолщений, деформаций, ограничения подвижности и небольшой мышечной атрофии. Часто наблюдается искривление осей конечности и пальцев. Боли в суставах ноющие, непостоянные, выражены весьма умеренно, чаще вечерами и ночью, они могут появиться значительно позже развития деформации. При ущемлении «суставной мыши» возникает синдром «блокады сустава» – резкая боль, невозможность движения и быстро проходящее припухание, чаще всего в коленном суставе.

Различают три степенитяжести болезни.

  • I. Умеренное утолщение проксимальных межфаланговых суставов II, III, IV пальцев кистей, боли при нагрузке, небольшое ограничение движений в лучезапястных, локтевых и голеностопных суставах.
  • II. Множественное поражение суставов с их утолщением, деформацией, хрустом и ограничением движений. Атрофия мышц и мышечные контрактуры. Низкий рост (у мужчин 160,2 ± 0,6, у женщин 146 ± 0,5). Короткопалость.
  • III. Все суставы деформированы и утолщены. Движения в них резко ограничены. Низкий рост (у мужчины 160,2 ± 0,6, у женщин 144 ± 0,5), короткая шея, медвежья лапа, genu valgum и genu varum, плоскостопие, гиперлордоз поясничного отдела, утиная походка. У женщин часто узкий таз.

Кроме этих изменений, при болезни Кашина-Бека II и III степени тяжести могут наблюдаться нервнодистрофические нарушения: головные боли, боли в сердце, плохой аппетит, морщинистая кожа, тусклые ногти и волосы. Часто наблюдаются хронический атрофический ринит, фарингит, отит, бронхит, эмфизема легких, гастрит, энтероколит, вегетативнососудистая дистония, миокардиодистрофия, деформации зубов и челюстей, неврологические нарушения (астеноневротический синдром, энцефалопатия). Снижаются умственные способности по мере прогрессирования болезни. Следует отметить, что, если болезнь Кашина-Бека развивается у взрослых, клиническая картина ее может быть стертой. Температура тела у больных обычно нормальная. В анализах крови и мочи не обнаруживается патологических отклонений. Иногда отмечают гипохромную анемию, небольшой лимфоцитоз, нейтропению.

Исследование минерального состава крови показывает, что содержание кальция повышено, а фосфора снижено. В моче отмечаются противоположные изменения.

Диагностика Болезни Кашина-Бека

  • Рентгенологическая картина

При болезни Кашина-Бека патологические признаки на рентгенограммах могут быть более выраженными, чем изменения суставов при осмотре. Раньше всего наступают обычно симметричные изменения в кистях. Согласно данным Д. Г. Рохлина и Ф. П. Сергиевского, наиболее ранние признаки болезни выявляются в метаэпифизарных зонах, где происходит рост костей в длину. Сначала появляется разряжение зоны «предварительного обызвествления» метафиза, его нечеткость и неравномерное утолщение. Зона выглядит как «склерозированное полулуние». В дальнейшем эта зона исчезает, в метафизе образуется глубокое вдавление (ниша), куда погружается эпифиз. При этом в эпифизе может образоваться выступ, входящий в нишу метафиза. Затем наступает утолщение метафиза и преждевременное костное сращение метафиза и эпифиза. На суставной поверхности эпифиза наблюдаются поверхностная деструкция с вдавлением, асептические некрозы с последующим утолщением эпифиза и развитием явлений деформирующего артроза. Однако суставная щель может быть расширена за счет образования ниши и утолщения хряща. В хряще могут выявляться островки окостенения, что иногда создает частичный двойной контур суставной поверхности.

В позвоночнике образуются множественные хрящевые узлы (грыжи Сморля) и «бутылкообразная» деформация тел позвонков, а также видны признаки деформирующего спондилеза.

  • Дифференциальный диагноз

Для болезни Кашина – Бека характерны следующие симптомы, позволяющие поставить диагноз: боли и громкий хруст в суставах при движении, деформации и утолщение суставов, прекращение роста костей в длину с нарушением пропорций, короткопалость, низкий рост, контрактуры суставов, поясничный гиперлордоз, на рентгенограмме наличие патологического углубления (ниши) в метафизах костей, главным образом в кистях. Большое значение имеют анамнестические сведения о проживании в эндемическом районе.

Однако поскольку изменения в метаэпифизарных отделах встречаются при всех заболеваниях, вызывающих торможение роста в длину (например, при рахите, эндокринных заболеваниях), то болезнь Кашина-Бека необходимо дифференцировать от этих патологических процессов. При этом следует учитывать, что рахит развивается у детей в первые годы жизни и уже исчезает к 4-5летнему возрасту, когда обычно появляется уровская болезнь. «Ниши» при рахите развиваются в длинных костях конечностей, тогда как при уровской болезни прежде всего в костях кистей. При эндокринных нарушениях с торможением роста «ниши» на рентгенограмме не так глубоки, как при болезни Кашина – Бека, кроме того, наблюдаются и другие эндокринные расстройства. При хондродистрофии, которая также развивается в детском возрасте и имеет много общих симптомов с уровской болезнью (низкий рост, укорочение трубчатых костей, деформация эпифизов и метафизов с их преждевременным сращением, гиперлордоз, утиная походка), чаще поражаются крупные суставы: тазобедренные, коленные и плечевые, редко суставы кистей и стоп. Кроме того, хондродистрофия обычно начинается с рождения, а болезнь Кашина – Бека – после 4-5 лет. При хондродистрофии наблюдается торможение роста, движения в суставах свободны, хруста нет, деформирующий остеоартроз возникает поздно. Для хондродистрофии характерны такие симптомы, как укорочение основания черепа и западение переносицы, которые отсутствуют при уровской болезни.

При акромегалии также наблюдаются утолщение эпифизов и хрящей, уплощение и выступы па суставных поверхностях, рост костей в толщину. Однако наряду с этим выявляются характерные симптомы заболевания – утолщение мягких тканей и изменение черепа (гиперостоз свода, выступание надбровных дуг, увеличение турецкого седла на рентгенограмме), что и следует принимать во внимание при проведении дифференциального диагноза.

Остеоартроз дает множественные деформации суставов, однако развивается в среднем и пожилом возрасте, и больные не имеют таких характерных для уровской болезни признаков, как низкорослость, короткопалость, контрактуры и наличие «ниши» на рентгенограмме.

Лечение Болезни Кашина-Бека

Лечение болезни Кашина – Бека направлено на улучшение функции суставов, повышение трудоспособности, уменьшение болей и мышечных контрактур. При своевременном и настойчивом лечении в ранней стадии болезни у 30 % больных, по данным Л.Ф.Кравченко и соавт., можно добиться полной обратимости процесса, а в поздние – уменьшение болей, улучшение подвижности суставов и замедление прогрессирования процесса. Это достигается применением препаратов кальция и фосфора (фосфен, глюконат кальция, молочнокислый кальций – по 2-3 таблетки в день и др.), витаминов С, B1, Bia, а также средств, применяемых при артрозе, – биологических стимуляторов (алоэ, стекловидное тело, АТФ, ФиБС) в сочетании с методами физиобальнеотерапии, лечебной гимнастикой и массажем. Ввиду отсутствия выраженного болевого синдрома, редких и быстро проходящих воспалительных явлений в суставах в назначении обезболивающих и антивоспалительных средств эти больные обычно не нуждаются. Весьма эффективно действие радоновых ванн (3-6 курсов) в сочетании с парафиновыми и грязевыми аппликациями на суставы. Применяются также рапные ванны, диатермия, ультразвук и УВЧ на суставы. Лечение радоновыми ваннами на курорте Ямкун, расположенном в центре одного из эндемических районов Восточной Сибири, позволяет добиться улучшения, по данным Ф. П. Сергиевского, у 80 % больных.

После 2-3 курсов радоновых ванн (18-30 процедур с температурой воды 36-40 °С) Л. Ф. Кравченко наблюдал не только уменьшение, но исчезновение «ниш» на рентгенограмме.

Читайте также:  Колигрануломатоз поражает все внутренние органы у птиц

В поздней стадии болезни при выраженных необратимых изменениях суставов рекомендуют ортопедохирургическое лечение для устранения контрактур и восстановления движении, а при повторных блокадах сустава – удаление суставных «нишей».

Профилактика Болезни Кашина-Бека

Профилактика болезни Кашина – Бека состоит в устранении недостатка кальция в воде и почве эндемических районов, где. проводится минерализация почвы, создаются специальные животноводческие совхозы с минеральной подкормкой животных, снабжение населения привозными продуктами и водой из артезианских колодцев. Дети, подростки, беременные и кормящие женщины 2 раза в год получают препараты кальция и витамины. Усилено врачебное наблюдение за физическим развитием детей и подростков с направлением их в местные курорты при подозрении на развитие уровской болезни. В целях профилактики прогрессирования болезни больных переселяют из эндемического района, что оказывает благоприятное влияние на течение заболевания.

Уровская болезнь у животных

Уровская болезнь – эндемическое заболевание, характеризующееся задержкой и нарушением роста животных, полиартрозом, остеодистрофией и дисфункцией нейроэндокринной системы.

Историческая справка. Уровская болезнь (болезнь Кашина – Бека) впервые была обнаружена в долине реки Уров в Забайкалье. Болезнь регистрируется в отдельных районах Забайкалья, Иркутской области и Дальнего Востока (по рекам Зее и Бурее).

Этиология. Уровская болезнь распространена в горно-таежной местности, на островах и долинах рек, а также в зонах вечной мерзлоты, где воды и почвы бедны кальцием и йодом и одновременно богаты солями стронция, бария, молибдена, цинка и свинца. Для растительности этих зон характерна недостаточность кальция, фосфора, йода, меди и повышенное содержание стронция, марганца, бария, цинка и других микроэлементов. Сено, заготовленное в уровских очагах, в 2-3 раза беднее кальцием, чем сено в других районах.

Патогенез. Под влиянием недостатка одних и избытка других макро и микроэлементов в организме животного нарушаются обменные процессы, развивается дисфункция эндокринной и нервной системы. Происходит нарушение трофики во всем организме, у животного развивается гиперплазия щитовидной железы, изменяется ее функция и функция гипофиза (в результате атрофии передней доли гипофиза), коркового и мозгового слоя надпочечников, половых желез, у животного наступает задержка инволюции вилочковой железы. В результате нарушения пищеварения, в организме замедляется синтез белков, углеводов, жиров, формирование костной ткани, происходит деформация костей, особенно в области эпифизов, изменяется химический состав костей (увеличивается содержание стронция с 0,0398 до 0,112%, бария – с 0,028 до 0,56%; В.В.Ковальский), при этом количество кальция уменьшается до 5% от сухого вещества самой кости.

У больного животного деформируются эпифизы, распадается хрящ, образуются узуры его, костные пластинки истончаются, особенно сильное истощение происходит в области эпифизов, в самой кости расширяется мозговое пространство, истончается компактное вещество кости, до такой степени, что в нем иногда можно определить каверны, которые заполняются волокнистой хрящевой тканью или студенистой жидкостью. Вместо хряща образуется студневидная масса. В результате перерождения костного мозга, на фоне избытка в рационе железа у животного развивается гипохромная анемия. Нарушается минеральное питание зубов, плода и поперечнополосатой мускулатуры, в результате чего мышцы у больного животного перерождаются. Все это в комплексе приводит к деформации суставов, такие животные резко отстают в росте. Годовая продуктивность таких коров, выращенных из больных уровской болезнью телят, составляет 700-800кг. в год. У коров, выращенных в неблагополучной местности, половое созревание наступает в 4-5 летнем возрасте, в дальнейшем часто отмечаются расстройства в воспроизводительной сфере, удлинение сервис периода и наличие гинекологических заболеваний.

Клиническая картина. При клиническом осмотре молодняка ветеринарный специалист характерных для уровской болезни симптомов не находит, заболевание у молодняка проявляется связанностью движений, мышечной дрожью, угнетением, извращением аппетита (поедание земли, песка, костей, слизывание друг с друга шерсти), щитовидная железа увеличена, расстройствами желудочно-кишечного тракта. По мере роста животного уровская болезнь прогрессирует, у больного животного появляются патогномоничные симптомы, которые к 6-12 месячному возрасту дают характерный для уровской болезни симптомокомплекс. Для больных животных характерна — низкорослость, неправильное развитие скелета (горбатость, укорочение и костылеобразная постановка конечностей, утолщение грудной клетки, непропорционально большая голова и короткая шея), частые и многочисленные переломы костей, выпадение, расшатывание, кариес и неправильное стирание зубов, утолщение суставов. При движении животного из суставов слышен хруст, при клиническом осмотре регистрируем симметричную атрофию мускулатуры тела. Временами у больных животных появляются приступы тетанических и клонических судорог. При осмотре ротовой полости – симптомы хронического стоматита (слизистая покрасневшая и набухшая). Больные животные часто страдают расстройствами желудочно-кишечного тракта. Взрослые животные страдают низкой плодовитостью и продуктивностью, у них при клиническом осмотре регистрируем инфантилизм, полученный приплод рождается слабым, и часто нежизнеспособным.

У птиц заболевание проявляется нарушениями в пищеварении, при клиническом осмотре больной птицы можно определить увеличение щитовидной и паращитовидной желез, суставы у птицы деформированы, воспалены. Костяк у птиц истончен, отличается повышенной ломкостью.

Для заболевания характерны общие симптомы: яичная скорлупа тонкая и слабая, у отдельных кур скорлупа совсем может отсутствовать. Больные птицы выщипывают перья друг у друга и клюют яйца, начинают клевать землю, глину, опилки — в результате чего зоб оказывается забитым.

Заболевание у птиц протекает в острой, подострой и хронической форме.

При остром течении заболевания у больной птицы ветеринарный врач и обслуживающий персонал отмечает нарастающую общую слабость. Птица становится пассивной, при клиническом исследовании отмечаем дрожание различных групп мышц, расстройство пищеварения.

При подостром течении заболевания при проведении клинического исследования у больной птицы отмечаем увеличенную голову на короткой шее, суставы сильно увеличены, крылья укорочены и недоразвиты.

При хроническом течении болезни клиническим исследованием у больной птицы отмечаем утолщение и искривлении суставов, костяк скелета развит непропорционально, птица истощена, в результате недоразвития взрослая птица напоминает птенца. Происходит задержка полового развития. Обслуживающий персонал у больной птицы отмечает появление припадков которые похожи на эпилептические припадки.

При исследовании крови содержание гемоглобина снижено до 5г%, в сыворотке крови уменьшается содержание фосфора до 2мг%, кальция – до7-8мг%, количество лейкоцитов увеличивается до 15тысяч в 1мкл.

Течение. У новорожденных уровская болезнь протекает остро (3-4дня), у телят 6-12 месячного возраста – подостро, у взрослых животных хронически.

Прогноз. При легкой форме прогноз осторожный, ввиду того, что возможны осложнения и больное животное может погибнуть. При хронической форме исход чаще неблагоприятный.

Патологоанатомические изменения при вскрытии павших от уровской болезни животных зависят от течения болезни. Если болезнь имеет острое течение, то большое количество телят рождается мертвыми, недоразвитыми (7-8кг), без волосяного покрова или покров очень скудный. Мышцы развиты слабо, на разрезе сочные и имеют светлую окраску. Под эпикардом кровоизлияния.

При вскрытии трупов животных старшего возраста отмечаем отсутствие подкожного жира, лимфатические узлы увеличены и плотные. Скелетная мускулатура перерождена, находим очаги распада и разрыва. При вскрытии преджелудков находим песок, глину, инородные предметы. Слизистая оболочка кишечника набухшая, или отмечаем ее геморрагическое воспаление. У отдельных павших животных находим атрофический цирроз печени. В селезенке сосуды и трабекулы хорошо выражены, в них содержится повышенное количество гемосидерина. В сердце отмечаем дистрофию миокарда. В почках – состояние нефрозо-нефрита. При наличие у животного зоба, щитовидная железа увеличена, при вскрытие паренхимы отмечаем коллоидное перерождение.

Наиболее характерные для уровской болезни изменения обнаружены в суставах и костной системе. Суставные хрящи скакательных, локтевых, запястных суставов истончены, разволокнены, некротизированы и даже изъязвлены. Язвы обнажают губчатую часть кости, в дальнейшем дно язвы покрывается волокнистой соединительной тканью. Связки суставов часто бывают подвергнуты некротическому распаду. Кости деформированы, истончены, без блеска, ломкие и хрупкие, на вес в два раза легче таких же костей от здорового животного. Эпифизы трубчатых костей утолщены, легко режутся ножом, по своему внешнему виду напоминают губку. Трубчатые кости с резко утолщенными эпифизами, серого цвета, хрупкие. В мозговом пространстве костей нередко отсутствует миелоидная ткань, мозговое вещество имеет очаги различного размера желеобразной консистенции. При проведении гистологического исследования костей находим расширение гаверсовых каналов, костномозговых полостей, образование пустот и истончение костных балок.

У птиц при вскрытии находим патологические изменения в суставах – деформацию и истончение, внутри суставов кровоизлияния. При исследовании скелетной мускулатуры отмечаем мышечную дистрофию, в сердечной мышце также мышечную дистрофию. Печень уменьшена в объеме и уплотненная. При вскрытии зоба находим скопление земли и песка. В легких очаги воспаления.

Диагноз. При постановке диагноза на уровскую болезнь ветеринарный врач должен учитывать сведения о массовом заболевание животных всех видов и возрастов, клинические симптомы заболевания, данные патологоанатомического вскрытия, данные химического исследования кормов, почвы и воды, а также наличие заболевания уровской болезнью у людей.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить у больного животного рахит, остеомаляцию, артриты, диспепсию, пиосептицемию, остеофиброз, болезнь Педжета и Реклингхаузена.

Лечение. Радикального метода лечения уровской болезни не разработано. В настоящее время рекомендуется в рацион животных вводить минеральные вещества в которых животное испытывает недостаток (кальций, фосфор, йод, кобальт и др.). С этой целью применяют минеральные корма содержащие кальций и фосфор, мел, кобальта хлорид, рыбий жир, костную муку. Телятам-молочникам в молоко добавляют кальция хлорид, кальция фосфат по 0,1г на 1кг массы тела, железа лактат – по 1мг/кг, калия йодид – до 5мг в сутки в течение 30-60дней, витамин D2- по две капли в день в течение месяца и рыбий жир. Животным необходимо предоставлять прогулки; в зимне-стойловый период проводят систематическое облучение ультрафиолетовыми лучами. Тяжело больных животных лечат внутривенным введением 40%-ного раствора глюкозы, кофеин. При наличие осложнений, применяют антибиотики, после предварительной подтитровки в ветеринарной лаборатории, в том числе и современные антибиотики цефалоспоринового ряда.

Профилактика. Основным способом предупреждения уровской болезни является ее предупреждение. В неблагополучную по уровской болезни зону завозят корма из других регионов, почву на которой заготавливают корма подвергают известкованию, проводят посев кормовых бобовых культур. Сельскохозяйственные предприятия должны заниматься мелиорацией заболоченных лугов и пастбищ. В рационы состоящие из местных кормов, добавляют соли кальция, фосфора, кобальта, йода. Молодняку всех видов животных в рацион в обязательном порядке вводят рыбий жир или масляный раствор витаминаD2. В приморских регионах страны в рацион животных включают морскую капусту, которая богата йодом и другими минеральными веществами, доводя ее до 10% от сухого вещества всего рациона.

Болезнь Кашина-Бека (уровская болезнь): причины, симптомы, лечение и профилактика

Болезнь Кашина-Бека – дегенеративный процесс эндемического характера. Главной особенностью заболевания считается то, что при нем происходит процесс окостенения и прекращения роста и развития трубчатых костей. Это, в свою очередь, приводит к деформации суставов, появлению остеофитозома осложненной стадии. В некоторых случаях заболевания Кашина-Бека рассматривается как форма эндемического деформирующего остеоартроза.

Уровская болезнь в Забайкалье

Первая информация о таком заболевании появилась около 150 лет назад у жителей отдельных регионов России (Забайкалье, в районах реки Уров). Было выявлено необычное и ранее неизвестное заболевание, главными симптомами которого выступали проблемы с функционированием опорно-двигательного аппарата. Более подробно болезнь описали военные врачи Н. И. Кашин и А. Н. Бек, в честь которых она и начала впоследствии называться.

При дальнейшем более углубленном обследовании специалистам удалось понять, что на самом деле заболевание распространено намного шире, чем считалось ранее. Сейчас районами заражения кроме Забайкалья также являются восток Читы, отдельные районы Амурской области, Киргизия, Северный Китай, Корея. Отдельные случаи поражения диагностируются и в более отдаленных местах – Бурятия, Якутия, Приморский край, а также северо-западные области Украины.

По-другому болезнь Кашина-Бека может называться эндеметрическим деформирующим остеоартрозом (из названия следует суть недомогания) и Уровской болезнью (в связи с тем, что большая часть заболевших были жителями бассейна реки Уров).

Важно отметить, что ранее таким недомоганием страдало от 32 до 46 процентов жителей описываемой области, сегодня же в результате массовых профилактические мероприятий оно выявляется только у 96 жителей из 1000.

Причины появления заболевания

Главной причиной болезни Кашина-Бека (Уровской болезни) является дисбаланс микроэлементов в земле и воде отдельных областей и регионов страны. Из-за этого многие жители этих областей попросту не получают нужного количества витаминов и минералов.

Точные же причины поражения еще не установлены. Если хрустят суставы по всему телу, причины могут быть следующими:

  1. Минеральная (геобиохимическая теория). При детальном изучении патологии ученым удалось определить, что в эндемический районах минеральный состав воды, почвы и потребляемых продуктов питания немного отличается – в них выявляется огромное количество марганца, фосфатов и стронция, а кальцитов, наоборот, меньше установленной нормы. Помимо этого, в них находится недостаточное количество селена и йода.
  2. Хрустят суставы по всему телу по причине распространения плесневого грибка F. Sporotichilla. Согласно утверждениям, токсины описываемого грибка деформируют клетки суставного хряща – хондроциты, что приводит к формирование токсичных клеток продуктов перекисного окисления липидов.
  3. Третье, и последнее мнение заключается в том, что болезнь Кашина-Бека на самом деле является наследственной. Прямых доказательств этому до сих пор не найдено, но есть информация, что дети взрослых, болеющих патологией, страдают этим же недугом в несколько раз чаще, чем дети здоровых людей. Также высок риск появления болезни у близких родственников. Скорее всего, есть определенная генетическая предрасположенность к развитию у человека деформирующего остеоартроза, но она не гарантирует развитие заболевания у конкретного лица, однако значительно увеличивает риск этого в определенных условиях окружающей среды (к примеру, при проживании в эндемическом районе).

Предрасполагающим фактором к развитию патологии является рахит (недостаток витамина Д, что ведет к плохому усвоению солей калия в организме), частые переохлаждения, длительный труд высокой интенсивности, недостаток отдыха.

Что происходит в организме больного?

В костях больного человека отмечается острый недостаток кальция и чрезмерное количество железа, марганца, цинка, серебра. Уровень фосфора повышен как в сыворотке крови, так и в моче.

Врачи заявляют, что недостаток либо избыток определенных микроэлементов возникает по причине нехватки в отдельных участках кости кальция, что провоцирует проблемы с обменом коллагена, ухудшенную микроциркуляцию, торможение регенерации и восстановления, изменение остеогенеза и раннее образование на теле человека неподвижных сочленений.

Все описанные факторы и приводят к началу распространения дегенеративных изменений в тканях, суставах и внутренних органах человека.

По какому принципу развивается недомогание?

Основой недомогания является генерализованный процесс дегенерации всех костей скелета. Хуже всего воспринимают такие изменения концевые отделы – эпифизы (головки) и метафизы (шейки) – коротких и длинных трубчатых костей, в которых локализуется очаг роста – это приводит к увеличению длины самой кости. Хрящевая ткань в участках, где распространяется патологический процесс, значительно утолщается и начинает склерозироваться, а после и вовсе исчезает.

Читайте также:  Пуллороз (тиф): что за болезнь, как возникает, диагностика, лечение, профилактика

Суставные поверхности начинают повреждаться – на них формируются дефекты, которые отличаются по своему размеру и типу. Суставные впадины начинают видоизменяться, изменяют свою форму до колокола либо ниши. Эпифизы вклиниваются в ниши и начинают активно развиваться, распространяясь на новые участки.

Из-за повреждения ростковых отделов кости замедляется рост всех костей, в особенности коротких трубчатых – фаланги пальцев. У человека появляется патология, называющаяся короткопалостью.

Суставные поверхности перестают нормально примыкать друг к другу (возникают проблемы с их конгруэнтностью), суставной хрящ со временем отслаивается, его структура деформируется и со временем разрушается, что приводит к развитию деформирующего артроза.

Отслаивание отмершего хряща

Возникают краевые и наплывающие на поверхность сустава остеофиты. Все описанные изменения можно объяснить смещением суставных поверхностей по отношению друг к другу – развитие подвывихов. Суставы, в которых развивается патологический очаг, начинают ускоренно повреждаться, пациент теряет возможность выполнять комплекс движений, который был доступен ранее, у него появляются мышечные контрактуры.

Ворсины синовиальной оболочки расширяются, и время от времени совместно с кусками отмершего суставного хряща отслаиваются, переходя в полость сустава, и начинают образовывать «суставную мышь». Все описываемые процессы проходят на фоне сильной отечности сустава.

Замыкательные пластинки позвонков также страдают от заболевания, в их углубления встраиваются межпозвонковые диски, высота которых меньше либо больше нормальной. На позвонках начинают образовываться краевые костные наросты – остеофиты.

Какие признаки заболевания существуют?

Подвержены описываемым заболеванием в большей степени дети возраста от 4 до 5 и от 14 до 15 лет (в период активного роста и развития костей). У детей младшего возраста особо ярких признаков поражения не наблюдается, у лиц старше 25 лет проблема выявляется лишь в единичных случаях. Частота заболеваемости не зависит от половой принадлежности.

Эндемический деформирующий остеоартроз развивается медленными темпами, но неуклонно прогрессирует, что в определенный момент приводит к появлению выраженных деформация множества суставов.

Симптомы болезни Кашина-Бека в детском возрасте могут быть следующими:

  • болевые ощущения в суставах, рядом расположенных мышцах, позвоночнике (отличаются ноющей болью), нарастают в вечернее время и в период сна;
  • характерна скованность суставов утром, после пробуждения, а при поздней стадии и в течение всего дня;
  • наличие хруста в суставах;
  • онемение, ощущение ползания мурашек в мышцах голени и пальцах.

Патологические процессы

Патологические процессы берут свое начало на участке межфаланговых суставов 2, 3 и 4 пальцев рук. У многих пациентов патологический процесс распространяется лишь в пределах описываемой области, у других же переходит на вышележащие суставы более крупного размера – лучезапястный, локтевой, коленный и другие. Все изменения отличаются своей симметричностью – деформируются в одинаковой степени суставы обеих верхних и нижних конечностей. У пациента появляются судороги в пальцах.

Описываемые суставы отекают, сильно увеличиваются в размере, деформируются, объем движений в них значительно снижается, а мышцы начинают атрофироваться. Пальцы сильно искривлены, присутствует Х- либо О-образная деформация нижних конечностей.

Если в полость коленного сустава попадает свободное тело («суставная мышь») и в момент движения остается там, то у пациента внезапно возникает острая боль, которая не дает двигаться больному суставу, фиксирует его в одном положении. Движения в этом суставе сильно ограничены из-за болезненности.

Внешние признаки заболевания

Опознать страдающих заболеванием Кашина-Бека можно и по внешним признакам. Чаще всего для них характерны следующие особенности:

  • низкий рост (женщины не выше 147 сантиметров, а мужчины – до 160 сантиметров);
  • пальцы очень короткие (по-другому «медвежья лапа»);
  • может проявляться контрактура и изменяться форма самих суставов
  • прогрессирует поясничный лордоз, изгиб вперед значительно глубже, чем у здоровых людей;
  • присутствует вальгусная (Х-образная) либо варусная (О-образная) деформация нижних конечностей;
  • у пациента появляется утиная походка.

Жалобы пациентов

Кроме изменений костей дисбаланс микроэлементов в организме пациента приводит к появлению и других неприятных симптомов. Многие люди с патологией жалуются на:

  • сильную боль в голове;
  • полное либо частичное отсутствие аппетита;
  • боли в сердце;
  • ноющие боли в суставах и мышцах;
  • дистрофические изменения кожных покровов, ногтей и волос (возникает сухость кожи, появляются морщины, бледнеет цвет, ломкость ногтей и волос, их потускнение).

Сопутствующие заболевания

У некоторых пациентов развиваются сопутствующие патологии:

  • атрофический ринит;
  • изменение формы и линии роста зубов в полости рта;
  • воспалительный процесс в ушах;
  • хронический фарингит;
  • хроническое воспаление в слизистой бронхов, эмфизема;
  • гастроэнтероколит;
  • дистрофия сердечной мышцы;
  • ВСД;
  • ухудшение работы мозга, начинается деградация;
  • энцефалопатия;
  • астено-невротчиский синдром.

Профилактические мероприятия

Меры профилактики болезни Кашина-Бека будут заключаться в обогащении почвы, воды и пищевых продуктов эндемических районов полезными микроэлементами, важными для организма человека. Население, проживающие в таких областях, получает привезенные из других регионов овощи и фрукты, воду из артезианских скважин. Животные на местных фермах получают кормовые смеси с нормализованным минеральным составом.

Лица, предрасположенные к болезни, курсами дважды в год принимают поливитаминные комплексы и лекарственные средства с кальцием в составе. Также им рекомендуется регулярно употреблять в пищу сухую морскую капусту.

Как происходит лечение?

Лечение болезни Кашина-Бека состоит из следующего:

  1. Прием препаратов с фосфором, кальцием, селеном, витаминами Д, В, аскорбиновой кислотой.
  2. Восстановление обменных процессов в больных тканях с помощью средств-биостимуляторов: алоэ, АТФ, ФиБС и другие.
  3. Физиолечение, которое помогает избавиться от болевого синдрома, уменьшает мышечные контрактуры, увеличивают объем движений в суставах, восстанавливают прежнюю работоспособность. Для этого используют грязевые аппликации, радоновые ванны, парафинотерапию, ток УВЧ и ультразвук на участок больного сустава. Все процедуры проводятся курсами либо комплексно.

Важно помнить, что на поздних стадиях прогрессирования недомогания справиться с ним одними лекарствами и физиолечением не получится. Таким больным нужно проводить ортопедическую коррекцию контрактуры либо даже операцию.

Уровская болезнь птиц: причины возникновения, симптомы и течение, лечение и профилактика

Ньюкаслская болезнь (Morbus newcastle, псевдочума) — высококонтагиозная вирусная болезнь птиц из отряда куриных, характеризующаяся поражением органов дыхания, пищеварения и центральной нервной системы.

Историческая справка. Ньюкаслская болезнь была зарегистрирована на острове Ява Краневальдом в 1926 г. С 1927 г. ее стали регистрировать в различных странах Азии, Америки и Европы. Английский исследователь Дойль в 1927 г. Обнаружил эту болезнь вблизи г. Ньюкасл и дал соответствующее название болезни. В США заболевание описано в 1935 г. как пневмоэнцефалит цыплят. В 1941 — 1945 гг. болезнь широко распространилась в европейских странах.

Возбудитель и распространения заболевания

С середины прошлого века Ньюкаслская болезнь птиц получила широкое распространение во многих европейских странах. Возбудителем Ньюкаслского заболевания называют РНК- вместительный вирус из рода парамиксовирусов семейства Paramixoviridae.

Выявленные штаммы вируса являются иммунологически однородными, однако их вирулентность – способность вызывать заболевания у чувствительных организмов – значительно отличается, что влияет на степень проявления заболевания.

При первом занесении возбудителя в хозяйство заболеваемость может составлять до 100 % поголовья и заканчиваться гибелью до 60-90 % птицы.

Болезнь Ньюкасла у бройлеров
Ньюкаслская болезнь кур несушек

В природных условиях Ньюкаслская болезнь выявляется у птиц из отряда куриных. Однако в природе также замечены случаи заболевания дикой птицы. Например, воробьев и голубей, которые могут переносить возбудителя заболевания на значительные расстояния чем способствуют заражению здоровых домашних птиц.

По данным некоторых исследователей, к болезни также в определенной степени чувствительна водоплавающая птица, как домашняя, так и дикая. К тому же, птица разных пород и возраста имеет разную чувствительность к вирусу. Так, молодые индюшата более чувствительны к возбудителю, чем взрослые индейки. Это делает возможным случаи контакта больного молодняка со здоровой взрослой птицей без ее заражения.

В литературе также встречается описание заражения вирусом Ньюкаслской болезни человека. Такое заражение может быть при пренебрежении правилами гигиены во время работы на птицефабриках среди персонала. Клиническим проявлением болезни у людей является конъюнктивит.

Источник инфекции

Основным источником инфекции для ньюкаслского заболевания является инфицированная и переболевшая птица, которая способна выделять вирус с воздухом при дыхании, снесенными яйцами и всеми выделениями организма. Всего через сутки после инфицирования начинается выделение возбудителя, а после выздоровления вирус сохраняется в организме еще на протяжении от двух до четырех месяцев.

Таким образом, в качестве факторов передачи может выступать вся продукция птицеводства , загрязненный рабочий инвентарь, корма и подстилка и тому подобное.

Следует также учитывать, что при содержании большого поголовья больной птицы вместе, инфицированный воздух из помещения, после его удаления системой вентиляции, может разноситься на довольно большое расстояние до пяти километров и представлять опасность для здоровой птицы вокруг.

С продукцией и отходами вирус через воздух может разноситься на расстояние до 15 км. Следует также помнить, что в природе резервуаром возбудителя является дикая птица, также могут быть домашние водоплавающие, живущие в частных хозяйствах населения.

Пути заражения

Основными путями заражения болезнью Ньюкасла является алиментарный и аэрогенный, а также контактный при содержании вместе здорового и больного поголовья. При этом аэрогенный способ распространения вируса является самым быстрым. В благополучных хозяйств возбудитель обычно завозится с инкубационными яйцами.

Чаще всего Ньюкаслская болезнь проявляется в виде эпизоотии, имеет определенную периодичность и склонность к летне-осеннего сезона. Эта сезонность, в свою очередь, связана с активизацией хозяйственной деятельности и увеличением поголовья птицы в это время.

В условиях интенсивного круглогодичного производства сезонности может не наблюдаться, как и четкой склонности к поражению нервной системы преимущественно в летний период. Однако на промышленных хозяйствах могут формироваться стационарные очаги заболевания, связанные с гигиеническими недостатками в текущей системе выращивания, с которыми трудно бороться.

Сложность окончательного устранения возбудителя болезни с производства заключается в его способности к длительному сохранению во внешней среде и возможности постоянной циркуляции в одном комплексе между различными половозрастными группами птицы.

Проблемы также вызывает массовое вирусоносительство и способность вируса длительное время переживать на птичьих паразитах. Так, вирус Ньюкаслской болезни может больше 200 дней переживать в организме клещей рода Argus Persicos, которые даже способны передавать его трансовариально.

Есть сведения о передаче болезни и по средствам других паразитов (E. Tenella, E. noeca-trix) и кокцидий. Вирус также может проникать к Ascaridae galli и выделяться с их яйцами во внешнюю среду, где будет долгое время хранится и заражать восприимчивую птицу.

Поражения и проявления болезни

После проникновения в организм вирус через кровь разносится к различным тканям и органам, в частности, вызывая нарушение работы центральной нервной системы, а также дыхания и пищеварения. Сначала возбудитель размножается в эндотелии, по средствам чего клетки кровеносных сосудов становятся рыхлыми, нарушается их порозность и начинает развиваться воспалительно-некротический процесс.

Результатом этого становятся многочисленные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках. Через сутки Ньюкаслская болезнь сосредотачивается в паренхиматозных органах с дистрофическими изменениями, затрагивает костный и головной мозг, вызывает симптомы нарушения работы нервной системы.

В зависимости от того, насколько сильно поражение коснулось определенных органов и систем, наблюдают различные клинические проявления заболевания. После естественного заражения вирусом Ньюкаслской болезни инкубационный период длится от двух дней до двух недель.

Насколько быстро, на птице станут заметны первые клинические признаки болезни зависит от путей проникновения возбудителя и его вирулентности, возраста птицы и состояния ее сопротивляемости иммунной системы.

В Ньюкаслской болезни различают острое, подострое и хроническое протекание, а также типичную и атипичную формы заболевания.

Также отмечается возможная четвертая степень: сверхострое течение с летальностью до 90 % – основной симптом – сильное воздействие и разрушение пищеварительной системы – тракта, которая предположительно вызывается азиатскими штаммами вируса.

Признаки заболевания

Первыми признаками типичной формы является угнетение и слабость птицы, ухудшение аппетита и лихорадка. Часто можно наблюдать симптомы потери ориентации, связанные с ухудшением действия центральной нервной системы. У большей половины заболевшей птицы (40-70 %) отмечают увеличение зоба. Помет становится жидким с примесями слизи и крови.

При дыхании можно услышать специфические звуки, обусловленные накоплением в дыхательных путях экссудата. Часто птица начинает чихать и дышит с открытым клювом. Поражение нервной системы приводит к развитию паралича, в результате которых может перекручиваться шея, развиваться атаксия и тремор, усложняться передвижения конечностей, отвисать крылья, и тому подобное.

Из обобщенных проявлений болезни можно заметить снижение яйценоскости, а также замедление роста и развития. Уже на первой неделе после заражения может развиваться желточный перитонит и керато-конъюнктивит.

Атипичная форма

Атипичная форма Ньюкаслской болезни чаще всего регистрируется у молодняка. При ней характерных клинических симптомов не обнаруживается. Основным клиническим признаком такой формы является скручивание шеи, судороги, а также паралич крыльев и ног.

Иногда Ньюкаслская болезнь вообще остается незамеченной без проявлений каких-либо симптомов, или птица быстро поправляется. Развитие такого атипичного течения связаны с циркуляцией в окружающей среде слабо вирулентных штаммов вируса, а также с наличием у птицы различной степени напряженного иммунитета. В результате естественно слабые штаммы вируса вызывают лишь иммунологическое перестроение организма и могут проявляться только по наличию сывороточных антител.

В зависимости от тяжести течения заболевания и интенсивности поражения отдельных систем и органов патологоанатомические изменения при Ньюкаслской болезни могут сильно отличаться.

Если Ньюкаслская болезнь проходила очень остро – на трупах птицы наблюдают классическое проявление септицемии. Очень часто характерны кровоизлияния можно наблюдать в желудке, а также в различных отделах кишечника; в сердце и яичниках.

Если Ньюкаслская болезнь птиц имела более затяжное течение – трупы истощены, в кишечнике находят многочисленные язвы. Через атрофию стенка тонкого кишечника изящная, возле клоаки перья сильно загрязнены жидким пометом. Если в течение болезни наслоились дополнительные осложнения, то можно также находить признаки гепатита, перитонита, воспаления воздушных мешков и яйцеводов.

Диагностирование

Как диагностируется Ньюкаслская болезнь птиц? При диагностике Ньюкаслской болезни применяют комплексный подход: потребуются лабораторные исследования с выделением вируса, учитываются эпизоотологические данные, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Выделение вируса проводят путем биопробы на чувствительных птицах или заражением куриных эмбрионов.

Околоплодную жидкость от погибших эмбрионов в дальнейшем используют для постановки серологических реакций РГА, РН и РЗГА. Для выделения вируса также могут использоваться различные культуры клеток.

Дифференцировать ньюкаслскую болезнь необходимо от куриного гриппа и инфекционного ларинготрахеита, а также пастереллеза, микоплазмоза и инфекционного бронхита. Подобное проявление заболевания также характерно для поражения спирохетами. Среди незаразных причин следует рассматривать возможные отравления.

Вакцинация

В результате заболевания и выздоровления или же после вакцинации у птицы возникает иммунитет к возбудителю Ньюкаслской болезни. Уровень накопления в сыворотке крови антител зависит от ее возраста, а также сроков, способа и кратности проведения вакцинации.

Важную роль здесь также приобретают факторы кормления и содержания, которые в целом способствуют лучшему иммунному ответу и большей устойчивости организма к возбудителю. Наиболее распространенным методом вакцинации на крупных птицефабриках является аэрозольная вакцинация.

Читайте также:  Диспепсия птиц: причины возникновения заболевания, лечение и профилактика

Инактивированную вакцину также можно вводить птице внутримышечно с 4-х месячного возраста. В течение двух недель после иммунизации у птицы развивается иммунитет к возбудителю болезни, который в дальнейшем сохраняется на полгода.

В неблагополучных птичниках вакцинацию начинают гораздо раньше еще на цыплятах с 10-ти дневного возраста, которую повторяют трижды 4-5 месяцев и потом каждые полгода. При проведении вакцинации важно за 3-5 дней до и в течение недели после иммунизации не использовать на поголовье антибиотиков и сульфаниламидных препаратов, которые бы могли помешать иммунному ответу.

Процедуру иммунизации можно сочетать для вакцинации поголовья против Ньюкаслского вируса и против оспы одновременно. Работа по усовершенствованию вакцин и методов вакцинации, а также разработки новейших препаратов, в том числе комплексных вакцин ведется постоянно и требует внимания от ветеринарных специалистов предприятий.

Карантинные мероприятия

Из-за высокой вероятности быстрого распространения заболевания среди здоровой птицы лечение при болезни Ньюкасла не разработано и непредвиденное. Таким образом, на первое место в борьбе с болезнью выходят меры предосторожности. Среди них важно не допускать заноса возбудителя на предприятие, прежде всего с новыми инкубационными яйцами, а также поддерживать высокую гигиену среди персонала при обращении с инвентарем, кормом и подстилкой.

Не желательно совмещать работу на птицефабриках с содержанием домашней птицы дома. При проведении мероприятий по дезинфекции следует учитывать, что вирус может быть устойчив к действию химических и физических факторов, а зависит это от наличия белкового субстрата и кислотности среды. Поэтому перед дезинфекцией должна проводиться тщательная очистка.

Вирус сохраняет устойчивость в диапазоне показателя рН от 2 до 10, что значительно усложняет борьбу с ним с использованием слабых растворов действующих веществ дезинфектантов. Даже под действием солнечного облучения вирус инактивируется только через двое суток. Зимой в птичниках возбудитель может сохраняться до 3 месяцев, летом – до недели.

При этом в замороженных тушках Ньюкаслская болезнь птиц легко переживает больше двух лет. Вирус Ньюкаслской болезни является очень термостабильным – для его уничтожения при кипячении тушек птицы необходимо до часа. В помете вирус сохраняет инфекцию до трех недель. Таким образом, для успешной и быстрой инактивации вируса используют 1-2 % растворы формалина, 3 % хлорная известь, 2 % едкий натрий и тому подобное.

Подозрение на болезнь Ньюкасла

Если возникает подозрение на появление Ньюкаслской болезни в хозяйстве, прежде всего проводят необходимые лабораторные исследования. И если следует подтверждения диагноза накладывается карантинное ограничение.

Больная птица подлежит убою и уничтожению; птица, которая была в контакте с больной, также забивается и подвергается термической обработке. Наряду с этим поголовье, что находится под угрозой заражения, подвергают вакцинации.

Малоценный инвентарь тоже уничтожают, другой обрабатывают соответствующими дезинфектантами (5 %-ный креолин, 1,5 % едкий натрий и тому подобное). Навоз от больной птицы нужно сжечь. Параллельно проводят дезинфекцию помещения по средствам аэрозолей.

Карантин с птицефабрики будет снят через один, два месяца после полной ликвидации болезни и проведений всех санитарных мероприятий согласно инструкции.

Таким образом, появление в хозяйстве Ньюкаслской болезни обусловливает значительные убытки с долговременными последствиями в отношении карантинных ограничений и возможного формирования неблагополучного очага, допускать этого не стоит, потому что предупредить болезнь значительно легче, чем лишиться ее.

Болезнь Ньюкасла — вирусная инфекция птиц, меры борьбы

Болезнь Ньюкасла вирусное заболевание птиц. Даже у человека возбудитель вызывает легкое недомогание, напоминающее грипп. Практическое значение имеет заболевание кур. Другие названия — азиатская чума, вертячка, псевдочума, пневмоэнцефалит. Заболевание характеризуется высокой смертностью, а выжившие особи утрачивают продуктивные качества.

Пути заражения

Ньюкаслскую болезнь переносят дикие птицы, грызуны, членистоногие и человек. Вирусы попадают внутрь яйца и вызывают гибель эмбрионов и вылупившихся птенцов. Вентиляторы, работающие в птицеводческих корпусах, переносят микробов на 3,5 км. Дикие птицы способны расширить ареал инфекции до 15 км. Домашние голуби увеличивают зону распространения псевдочумы.

Формы заболевания и клинические симптомы

Инфекция у кур протекает в нижеперечисленных патологических формах:

При молниеносной форме птица погибает до появления клинических симптомов.

Острая

Для манифестного течения заболевания характерны нижеперечисленные симптомы:

  • угнетенное состояние;
  • помутнение роговицы, конъюнктивит;
  • снижение потребления корма;
  • кашель, чихание, одышка, хрипение;
  • каркающие звуки;
  • зеленый понос;
  • шаткая походка;
  • перекручивание шеи;
  • движения по кругу (вертячка);
  • опистотонус — судорожное запрокидывание головы.

Птица погибает от истощения или паралича за 2–3 дня.

Подострая

Смертность колеблется от 10 до 30%. Различают следующие разновидности субацидного течения заболевания:

  1. Нервная: перекручивается шея, возникают парезы хвоста, лап и крыльев, конвульсии. Куры хрипят, помет зеленоватый и водянистый.
  2. Респираторная: поражаются глаза, птица хрипит и каркает.
  3. Атипичная, возникает у привитых кур. Снижается продуктивность и выводимость цыплят. Прививка молодняка приводит к поствакцинальным осложнениям.

Хроническая

Страдает выжившая птица после переболевания подострой формой псевдочумы. Индюки и куры, несмотря на удовлетворительный внешний вид, становятся легкими. Дальнейшее использование птицы, перенесшей псевдочуму, нецелесообразно.

Диагностика и лечение

Чтобы установить причину заболевания, принимают к сведению эпизоотологическую обстановку, клинические симптомы, результаты патологоанатомического вскрытия и лабораторных исследований. Исключают нижеперечисленные заболевания с аналогичными симптомами:

  • пастереллез;
  • инфекционный ларинготрахеит;
  • микоплазмоз;
  • чума;
  • птичий грипп;
  • отравление.

Лечить заболевшую чумой птицу нецелесообразно. Если она выздоровеет, останется низкопродуктивной, а также будет вирусоносителем.

Меры борьбы и профилактика

При подтвержденном диагнозе на птицеферму накладывают карантин. Павшую, больную птицу и помет сжигают. Помещения моют и дезинфицируют. Через месяц после проведения предусмотренных законодательством мероприятий по ликвидации болезни Ньюкасла карантин снимают и допускают к посадке новую партию кур.

В условиях птицефабрик отработана технология вакцинопрофилактики. Оптимальное решение — проведение иммунизации в инкубаторе после вылупления совместно с вакцинами против болезней Гамборо и Марека.

Для реализации населению допускают только привитую птицу. Обеспечивают кормление и содержание в соответствии с зоогигиеническими нормативами. При выявлении кривошеек на приусадебном подворье и среди голубей, заболевших и павших птиц уничтожают, клинически здоровых вакцинируют.

Читайте нас также во Вконтакте и Одноклассниках. Приглашаем в наши сообщества.

Орнитоз у домашних птиц

Это заболевание нельзя отнести к числу распространенных в промышленном птицеводстве. Чаще от него страдают непродуктивные виды домашней птицы – голуби и попугаи, но индейка и утки также находятся в зоне риска. Про эту инфекцию надо знать каждому фермеру, поскольку она может передаваться от животных к человеку.

Общее описание

В фермерской ветеринарной литературе орнитоз более известен как хламидиоз. Другие названия болезни: пситаккоз, неорикетсиоз, “попугайная лихорадка”. Инфекция характеризуется поражением внутренних органов, глаз, нервной и половой систем, лимфатических сосудов заболевание протекает чаще всего хронически и является общим для человека и скота. О возникновении случаев этого заболевания государственные ветслужбы обязаны уведомлять соответствующие органы (Международное эпизоотическое бюро).

Чувствительны к заражению орнитозом более 130 видов домашних и диких птиц, среди них попугаи, канарейки, голуби, воробьи, фазаны, снегири, цапли, чайки. Наиболее уязвимы голуби и попугаи в возрасте до месяца.

Причины

Орнитоз у птиц вызывается бактерией – хламидией (хламидофила пситаци). Отсюда одно из названий болезни – пситаккоз. Хламидии широко распространены в природе, существует много их разновидностей. Одни вызывают инфекцию у людей, другие – у свиней, мелкого и крупного рогатого скота, кошек и грызунов. Но классификация хламидиозов по подвидам достаточно условна, так как хламидии могут паразитировать и у нетрадиционных хозяев.

В экспериментальных условиях птичья хламидия способна инфицировать крыс и мышей, кроликов, овец, телят, поросят, сусликов и приматов. У человека этот вид хламидии может провоцировать различные патологии сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, поражает глаза и суставы.

Домашняя птица заражается преимущественно от дикой – чаек, диких уток и гусей, цапель. Не исключено, что поддержанию очагов инфекции в природе способствуют грызуны. Также фермерские животные могут заражать дикую, создавая круговорот возбудителя. Значительную роль в распространении пситаккоза играют голуби. Их зараженность орнитозом в различных регионах колеблется от 22 до 85% от общей численности.

В курятник инфекция проникает с ввозимым поголовьем, а также передается от синантропных птиц (если для них нет ограничения доступа).

Чаще заболевание развивается в осенне-весенний период года.

Cимптомы

Течение болезни преимущественно хроническое. У разных видов орнитоз имеет свои особенности.

Утята болеют орнитозом в хронической форме. У них отмечают такие симптомы:

  • слабость;
  • истощение;
  • водянистый понос зеленоватого цвета;
  • воспаление глаз;
  • выделение слизи из носа, чихание;
  • кашель;
  • иногда затрудненное дыхание.

Взрослые утки переболевают орнитозом бессимптомно.

Индейка

Индейки достаточно восприимчивы к орнитозу, но тяжелее болезнь протекает у индюшат и молодых особей. Признаки орнитоза у молодняка индеек таковы:

  • повышение температуры тела;
  • отказ от корма;
  • истощение;
  • понос желто-зеленоватого цвета желеобразной текстуры.

При таких признаках орнитоза у индюшат смертность находится в пределах 10-30%. При стертых симптомах гибель птиц составляет 0,1-4%.

У взрослых индеек при заболевании орнитозом снижается яйценоскость, иногда отмечаются хрипы и изменение голоса.

Куры всех возрастов слабо восприимчивы к орнитозу. Вспышек заболевания в стадах кур не отмечалось. Куры могут быть носителями инфекции без каких-либо клинических признаков. Иногда у отдельных цыплят может развиваться острое течение орнитоза с симптомами, характерными для других видов птиц.

Таблетки Тетрациклина – самый доступный препарат для лечения.

Голуби

У голубей острое течение орнитоза наблюдается у молодняка в период оперения. При этом характерны следующие признаки:

  • общее угнетение;
  • отказ от корма;
  • понос;
  • слезотечение, воспаление глаз;
  • светобоязнь;
  • насморк;
  • нарушение дыхания.

Иногда у голубей при орнитозе появляются нервные симптомы (судороги, манежные движения, подергивания). Болезнь быстро прогрессирует, и гибель птиц наступает через 2-6 дней. Смертность при острой форме колеблется в пределах 5-30%.

У взрослых голубей хламидиоз протекает хронически или бессимптомно. Признаки такие же, как у птенцов, но в менее выраженной форме:

  • воспаление глаз;
  • бронхит;
  • светобоязнь;
  • снижение способности летать.

Часто единственным признаком орнитоза у голубей является заболевание и гибель гнездовых птенцов.

Попугаи

У попугаев наиболее восприимчив молодняк в возрасте 15-30 дней. При остром течении орнитоза отмечаются такие признаки:

  • слабость, птицы сидят с закрытыми глазами;
  • взъерошенность оперения;
  • снижение аппетита;
  • повышение температуры тела;
  • воспаление глаз;
  • понос с примесью крови;
  • затрудненное дыхание;
  • истечения из носа;
  • дрожание конечностей и головы.

Птица гибнет через 7-14 дней с признаками истощения. Переболевшие животные остаются хламидионосителями и могут заражать других особей и человека. У попугаев смертность от острой формы орнитоза достигает 30% и выше.

У взрослых попугаев инфекция чаще протекает хронически. Симптомы стерты, иногда практически не выражены: питомец плохо ест, наступает истощение. Гибель колеблется в пределах 2-5%.

Опасность заболевания

Смертность от орнитоза даже у молодняка обычно невелика. Как правило, исход болезни зависит от разновидности возбудителя, вида и возраста птицы. Наиболее патогенны виды хламидий, выделенные от попугаев.

Лечение и меры борьбы

Целесообразность лечения орнитоза находится под вопросом, так как животные даже при благоприятном исходе часто остается носителем возбудителя пожизненно.

При возникновении пситаккоза у промышленной птицы на ферму накладывают ограничения по продаже мяса и молодняка.

Схема ликвидации инфекции

  1. Запрещено ввозить и вывозить птицу за пределы хозяйства, перемещать ее внутри фермы.
  2. Нельзя собирать и закладывать на инкубацию яйца из неблагополучных птичников.
  3. Больное и заподозренное в заболевании поголовье выбраковывают и убивают бескровным способом, остальное поголовье лечат антибиотиками.
  4. Яйца, полученные из неблагополучных птичников, подвергают дезинфекции озоном или формальдегидом и реализуют в торговых сетях.
  5. Пух и перо сжигают.
  6. Навоз обеззараживают биотермическим способом (сжигают).
  7. Клинически здоровых особей доращивают для убоя, вводя в корм биомицин или террамицин.
  8. В птичниках проводят дезинфекцию в присутствии птицы не реже одного раза в неделю.
  9. Ограничивают посещение зараженных птичников, закрепляют за ними отдельный обслуживающий персонал.
  10. Ограничения с хозяйства снимают через 6 месяцев после выявления последнего случая заболевания орнитозом и проведения заключительной дезинфекции.

Терапия

Лечат орнитоз у непродуктивных животных – голубей, попугаев, декоративных пород кур. Лечение длительное, не всегда эффективное и опасное заражением человека. Контроль излечения осуществляют путем исследований в лаборатории. Пробы фекалий берут трижды после окончания приема антибиотиков – через неделю, месяц и три месяца.

Для лечения орнитоза широко применяют антибиотики. Хламидия чувствительна к следующим лекарствам:

  • тетрациклин;
  • хлортетрациклин;
  • дитетрациклин;
  • окситетрациклин;
  • доксициклин;
  • дибиомицин;
  • тилан;
  • олеандомицин;
  • новобиомицин;
  • карбомицин;
  • левомицетин;
  • рифампицин;
  • ципрофлоксацин;
  • ципролет;
  • эритромицин.

Схема лечения с дозировками

Вот некоторые рекомендации по применению антибиотиков при лечении орнитоза у птиц.

  • тетрациклин назначают в дозе 40 мг в сутки на 1 кг живой массы. лечение длится в течение 10-14 дней. многократное применение тетрациклина у одних и тех же птиц (в одном и том же стаде) вызывает привыкание хламидий к препарату.
  • эритромицин дают в течение двух недель из расчета 40-50 мг на кг живой массы. суточную дозу разбивают на два приема.
  • хлортетрациклин индейкам дают от 100 до 500 г на одну тонну корма.
  • цыплятам на доращивании можно вводить в корм биомицин в дозе 40 г на тонну корма в течение 10-14 дней.

Против орнитоза разработана вакцина. Препарат получен методом выращивания штаммов возбудителя на культуре клеток. Вакцина инактивированная (убитая), вводится она трехкратно с интервалом в 5-7 дней путем внутримышечной инъекции.

Опасность для человека

Человек заражается орнитозом при прямом контакте, преимущественно от попугаев. Но не исключается и инфицирование людей от другой домашней и дикой птицы. Орнитоз у людей протекает как острая инфекция органов дыхания, сопровождающаяся токсикозом. Возможна и передача птичьей хламидии от человека к человеку.

Симптомами орнитоза у людей являются такие нарушения:

  • лихорадка;
  • апатия;
  • иногда рвота, носовые кровотечения;
  • позднее развиваются признаки поражения органов дыхания – кашель, отхождение слизистой мокроты, иногда с примесью крови.

Длительность заболевания варьируется от нескольких дней до 3-4 недель.

Для профилактики заражения орнитозом работников птицеперерабатывающих предприятий необходимо соблюдать следующие меры предосторожности:

  • вовремя выявлять заболевание, сообщать о случаях эпидемий в хозяйствах и вводить соответствующие ограничения;
  • ощипывать перо только после увлажнения тушки;

При убое птицы из хозяйства, неблагополучного по орнитозу соблюдают следующие правила:

  • помет в пункте приемки и временного содержания заливать 10% раствором лизола, после сжигать;
  • каждые 3 часа делать перерывы в работе и проводить мойку полов и оборудования 2% горячим раствором едкого натра или 5% раствором хлорамина с одновременным проветриванием цеха.

Таким образом, орнитоз представляет собой инфекцию, которая поражает преимущественно попугаев и молодняк домашней птицы. Он может передаваться к человеку и обратно. Очагами инфекции в природе являются дикие животные, они же способствуют его распространению в период миграции.

Ссылка на основную публикацию