Стрептококкоз птиц: возбудители болезни, её симптомы и течение, диагностика и лечение

Стрептококкоз птиц

Стрептококкоз птиц (Streptococcosis avium) , сонная болезнь кур, стрептококковая болезнь, апоплексическая септицемия кур, идиопатический стрептококковый перитонит кур – инфекционная болезнь птиц, проявляющаяся в септической или локальной форме и характеризующаяся параличами, артритами, конъюнктивитами, депрессией.

Историческая справка. Стрептококкоз птиц, как острая септицемия впервые была описана в США в 1902 Норгардом и Молером, а также в Германии в 1908 Греве. Стрептококкоз птиц зарегистрирован в США, Швеции, Великобритании, Японии, Австралии и других странах.

Экономический ущерб незначительный, так как стрептококкоз встречается редко; летальность при данной болезни составляет 15-90%.

Этиология. Возбудители стрептококкоза птиц -Streptococcus galinarum, Str. Pyogenes, Str. zymogenes.

По внешнему виду в мазках из пораженных органов птиц микроорганизмы – короткие и длинные грамположительно окрашивающиеся нити, состоящие из кокков, обнаруживают капсулу вокруг всей кокковой цепочки. В мазках из культур, выращенных на жидких питательных средах, видны длинные цепочки, а в мазках с твердых питательных сред- диплококки и короткие цепочки по 6-8 кокков. Хорошо растет на многих питательных средах, образует токсин, растворяющий эритроциты и лейкоциты. На агаре вырастают мелкие округлые серовато-белые колонии. Рост в бульоне в виде хлопьев. Молоко не свертывается, индол не образуется, желатина и свернутая кровяная сыворотка не разжижаются; ферментирует с образованием кислоты глюкозу, фруктозу, лактозу, левулезу, мальтозу, декстрин, крахмал, салицин. На картофеле рост отсутствует. Возбудитель достаточно устойчив во внешней среде и на различных объектах сохраняется до 3-4 месяцев, в помете при нормальной влажности до 7-8 месяцев. Стрептококки погибают при температуре 80°С через 5 минут, при действии 2%-ных эмульсий карболовой кислоты, лизола, креолина -через 2-3 минуты.

При подкожном, внутримышечном и внутрибрюшинном заражении возбудитель патогенен для голубей, уток, индеек, кроликов, мышей и ягнят.

Эпизоотологические данные. Стрептококкозом болеют чаще куры, цыплята, а также утки, гуси, индейки, фазаны, голуби и канарейки, болеет и человек. Источником возбудителя инфекции является больная птица и стрептококконосители, выделяющие возбудителя с выдыхаемым воздухом, пометом и экссудатом из глаз. Входными воротами для возбудителя служат слизистые оболочки органов дыхания, пищеварительного тракта, а также травмы кожи. Возможен трансовариальный путь заражения. Переболевшая птица является носителем возбудителя. Болезнь у птиц часто протекает в виде смешанной инфекции с респираторным микоплазмозом, инфекционным бронхитом и ларинготрахеитом, пастереллезом и стафиллококкозом. При этом специалисты отмечают зимне — весенний подъем эпизоотии. Заболеваемость у птиц составляет -10-60 %, летальность доходит до 20-50%.

Патогенез. В месте внедрения стрептококки быстро размножаются, проникают в кровь, что подтверждается развитием бактеремии с последующей генерализацией процесса и скоплением их в паренхиматозных органах. Стрептококки продуцируют токсические продукты, в результате чего происходит повреждение кровеносных сосудов, гемолиз крови, развитие некробиотических процессов в организме больной птицы.

Клинические признаки. Инкубационный период от нескольких часов до 6 дней. Течение стрептококкоза птиц может быть молниеносным, острым и хроническим.

При молниеносном течении клинические признаки не проявляются, больная птица погибает через 12-24часа.

При остром течении заболевание протекает в виде выраженной депрессии, понижения аппетита, цианозом кожных образований головы, гиперемией слизистой оболочки глотки, отсутствие яйцекладки, поносом, взъерошивания перьев, конъюнктивитом, склеивания экссудатом век глаз, сонливого состояния в течение нескольких часов, истощением. Острое течение болезни у птиц продолжается от 5 до 7 дней.

При хроническом течении у кур отмечают локальные поражения: пододерматиты мякишей конечностей, воспаление суставов, воспаление и опухание бородок, парезы, катар верхних дыхательных путей, нарушение функции кишечника, уменьшение аппетита, истощение, полная потеря яйценоскости. У кур и индеек часто отмечают случаи эндокардита. У голубей теряется способность летать, возникает одышка, ринит. У уток – массовые конъюнктивиты, артриты, депрессия.

Патологоанатомические изменения. При стрептококкозе птиц отмечают цианоз видимых слизистых оболочек и кожи, отек и кровоизлияния в подкожной клетчатке, мышцах. Находим серозно-фибринозный плевроперитонит, перигепатит, аэросаккулит. Частый признак –субэпикардиальные, иногда также миокардиальные кровоизлияния. Печень отечная, под капсулой мелкие точечные кровоизлияния, зернистая и жировая дистрофия печени, миллиардные очаги некроза в ней, селезенка увеличена в объеме. Застойная гиперемия и отек легких. Застойная гиперемия, зернистая дистрофия и серозный гломерулонефрит почек. Катарально-геморрагический энтерит. Серозно-фибринозный перитонит, перикардит. Застойная гиперемия тимуса и яичника с деформацией фолликулов и кровоизлияниями в них. В продуктивный период у женских особей оварит и сальпингит. В пораженных суставах находят серозно-фибринозные или фибринозно-казеозные отложения.

Диагноз. Диагноз на стрептококкоз птиц ставится на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатомических признаков, выделении капсульного патогенного стрептококка из крови пораженных паренхиматозных органов.

Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики необходимо исключить пастереллез, пуллороз, колибактериоз, инфекционный бронхит, спирохетоз и стафиллококкоз.

Лечение. При стрептококкозе птиц применяют антибиотики и сульфаниламидные препараты, которые предварительно проверяют в ветлаборатории на чувствительность. Из антибиотиков применяют стрептомицин, пенициллин, препараты тетрациклиновой группы. Лекарственные препараты задают птице с кормом, водой, аэрозольно. Эпрозол назначают из расчета 100мл на 200 л воды в течение 3 дней.

Иммунитет и специфическая профилактика. Специфических средств профилактики не разработано.

Профилактика и меры борьбы. Для профилактики стрептококкоза птиц владельцы животных должны соблюдать ветеринарно-санитарные требования по содержанию и кормлению птицы.

В случае возникновении болезни хозяйство Постановлением Губернатора области объявляют неблагополучным и в нем вводят ограничения. По условиям ограничений запрещают:

вывоз инкубационных яиц и птиц в другие хозяйства для воспроизводства, а также использование их для этих целей внутри своего хозяйства.

Проводят тщательное клиническое исследование птицы, всю больную птицу убивают, утилизируют или уничтожают, а остальное условно больное поголовье неблагополучного птичника с лечебно-профилактической целью обрабатывают антибактериальными препаратами с учетом чувствительности возбудителя. Применяют бициллин-3 (разведенный в физиологическом растворе из расчета 1мл на 100 000ЕД). в дозе 70 тыс. ЕД на 1 кг массы птицы в грудную мышцу однократно. При необходимости через 5-6 дней птице с кормом дают сульфадимизин по 0,1г 2 раза в сутки в течение 3 дней. Убой птиц, обработанных бициллином, разрешается не ранее 8 дней после применения бициллина.

Яйца полученные от птиц неблагополучного птичника, после дезинфекции парами формальдегида используют после проварки в сети общественного питания. Об этом ветспециалист обслуживающий данное хозяйство указывает в ветсвидетельстве формы №2 (ветсправка 4-вет).

При убое условно здоровой птицы, неблагополучного птичника, проводят полное потрошение тушек и при отсутствии патизменений, реализуют на общих основаниях. При наличии изменений во внутренних органах их бракуют, а тушки используют в пищу после проварки. Истощенные тушки, а также с наличием кровянистого экссудата в грудо – брюшной полости и кровоизлияниями в подкожной клетчатке – направляют на техническую утилизацию.

Трупы подлежат уничтожению или утилизации. Ограничения с неблагополучного птичника снимают через 30 дней, после последнего случая выделения больных птиц и проведения заключительной дезинфекции.

В неблагополучном хозяйстве больную птицу изолируют и лечат. Помещение и инвентарь дезинфицируют 2%-ными эмульсиями карболовой кислоты, лизола, креолина. Навоз обеззараживают биотермически.

Ветеринарная медицина

Стрептококки

Стрептококки (Streptococcus) впервые выделил из тканей людей, больных рожей, и при раневых инфекциях в 1874 г. Т. Бильрот, а описали при сепсисе Л. Пастер в 1879 г. и А. Огстон в 1881 г. Чистую культуру стрептококков выделили и изучили Ф. Фелейзен (1883) и А. Розенбах (1884).

Патогенные стрептококки у животных и человека заселяют слизистые оболочки, кожу и проявляют свою патогенность при снижении общей резистентности организма животного или отдельных тканей (при травме, ожоге и т. п.).

В естественных условиях стрептококки являются возбудителями заболеваний у крупного рогатого скота и лошадей, а также нагноительных процессов. У поросят и птиц вызывают септическое заболевание — стрептококкоз. Иногда обусловливают осложнения вирусных и бактериальных инфекций.

Антигены. Современная классификация основывается на определении антигенной структуры стрептококков, позволяющей подразделить все стрептококки на 17 серологических групп, обозначаемых латинскими буквами в порядке алфавита. Практический интерес представляют серогруппы А, В, С, D, E, F. Группа А — возбудители большого числа инфекций у человека; группа В — возбудители мастита у коров; группы В, С, D, Е — возбудители инфекций у животных разных видов. Антигеном, который позволяет разделить стрептококки на серогруппы, является полисахарид (С-вещество), входящий в состав клеточной стенки стрептококков.

Химическая природа стрептококковых антигенов неодинакова. В группе А ими являются белковые антигены М, R и Т.

Токсинообразование. Патогенные стрептококки продуцируют экзотоксины различного действия.

Гемолизин обусловливает разрушение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов, макрофагов; при внутривенном введении кроликам вызывает гемоглобинемию и гематурию.

Лейкоцидин разрушает лейкоциты или угнетает их фагоцитарные свойства.

Летальный токсин (некротоксин) при внут-рикожном введении кролику вызывает некроз. Некротическому действию могут подвергаться паренхиматозные органы и другие ткани.

Кроме экзотоксинов патогенные стрептококки продуцируют ферменты гиалуронидазу, фибринолизин, дезоксирибонуклеазу, рибонуклеазу, нейраминидазу, протеиназу, стрептокиназу, амилазу, липазу, а также эндотоксины, которые характеризуются термостабильностью. Экзотоксины, например, термолабильны: гемолизин инактивируется при температуре 55 “С в течение 30 мин, лейкоцидин — при 70 °С. Наиболее термоустойчив фибринолизин, не разрушающийся при кипячении до 50 мин.

Во збудитель мыта. Streptococcus equi открыл Щютц в 1888 г. Мыт — контагиозное заболевание преимущественно молодняка цельнокопытных животных (до двух лет), характеризующееся катарально-гнойным воспалением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов.

Морфология. Мазки окрашивают по Граму и Романовскому— Гимзе. Для Str. equi в гное (мытный абсцесс, носовое истечение) характерно расположение длинными цепочками сплющенных в поперечнике кокков, в мазках из агаровой и бульонной культур возбудитель имеет вид коротких цепочек, иногда по два кокка. Капсул и спор не образует. Неподвижен. Величина кокков 0,6— 1,0 мкм. Грамположительный.

Культивирование. Для выделения чистой культуры проводят посев на сывороточно-глюкозный агар (на обычных средах не растет). Через 24 ч на агаре мытный стрептококк образует мелкие, просвечивающиеся, похожие на капельки росы колонии. Характерно слияние колоний между собой.

На кровяном агаре рост в виде мелких колоний с зоной /3-гемолиза. На свернутой кровяной сыворотке Str. equi образует стекловидные сероватые колонии. В сывороточном бульоне и среде Китта—Тароцци отмечается рост мелкими крупинками, выстилающими стенки и дно пробирки, бульон остается прозрачным.

Биохимические свойства. Мытный стрептококк не свертывает простое молоко, лакмусовое и метиленовое молоко не обесцвечивает (не редуцирует), не ферментирует лактозу, сорбит, маннит. Отсутствие ферментации названных углеводов позволяет дифференцировать мытный стрептококк от гноеродного (Str. pyogenes), который сбраживает лактозу, свертывает молоко, редуцирует метиленовую синь.

Токсинообразование. Выражено слабо.

Антигенная структура. Str. equi относят к серогруппе С. Они содержат полисахарид С, синтезируют экстрацеллюларные антигены (токсины), О — стрептолизин (белок) и S — стрептолизин (липидно-протеиновый комплекс). Все они способны вызывать разрушение эритроцитов.

Устойчивость. Во влажном гное сохраняется до 6 мес, в навозе — один месяц. При нагревании до 70 °С погибает в течение 1 ч, при 85 °С — за 30 мин. В качестве дезинфектантов используют 1 %-ный раствор формалина, 2 %-ный раствор гидроокиси натрия при экспозиции 10—30 мин.

Патогенность. Мытом болеет молодняк цельнокопытных животных, кошки и мыши. Стрептококки, попавшие на слизистую оболочку носа, лимфогенным путем достигают подчелюстных лимфатических узлов. Под влиянием кокков и их токсинов возникает воспаление слизистой оболочки, вначале серозное, а потом слизисто-гнойное.

Читайте также:  Аспергиллез птиц: симптомы и лечение, диагностика и профилактика заболевания

Мытный стрептококк, выделенный непосредственно из гноя, вирулентен для жеребят, но культуры данного стрептококка, свежевыделенные на сывороточном или кровяном агаре, авирулентны. Токсинообразование выражено слабо. Причина этого явления не изучена.

Лабораторная диагностика. Патологический материал (слизистые истечения из носовых отверстий, гнойный экссудат или пунктат подчелюстных лимфоузлов), направленный в лабораторию, исследуют по общей схеме: микроскопия мазков; посев поступившего материала на питательные среды для выделения чистой культуры стрептококков и их идентификации; биологическая проба — на белых мышах, кошках, особенно на котятах. Последние гибнут от одной десятимиллионной дозы бульонной культуры при подкожном заражении в течение 3—10 дней.

Дифференциация. Выделенную культуру (чистую) можно идентифицировать при помощи мытного антивируса. В данном фильтрате Sir. equi не растет, а другие виды стрептококков растут. При атипичной форме мыта применяют РСК с мытным антигеном.

Мытный стрептококк в отличие от гноеродного стрептококка не ферментирует молоко, лактозу, сорбит, маннит (табл. 1).

табл. 1 Дифференциация стрептококков

Обозначения: «—» — не ферментирует; «+» — ферментирует.

Иммунитет и биопрепараты. Животные, переболевшие мытом, приобретают стойкий иммунитет (чаще всего пожизненный). Вакцины из убитых культур стрептококков не вызывают иммунитета. Не получила применения и противомытная сыворотка ввиду ее дороговизны.

В качестве специфического средства лечения применяют антивирус, который представляет собой фильтрат 20-суточной бульонной культуры Str. equi, изготовленный из местных штаммов стрептококка. Больным мытом животным препарат вводят подкожно в области верхней трети шеи в дозе 50—100 мл, в зависимости от массы и возраста животного. Инъекции лучше делать в нескольких местах. При отсутствии заметного эффекта антивирус вводят повторно через сутки или двое. Препарат можно применять для компрессов и “промывания абсцессов. При гиперплазии подчелюстных и околоушных лимфатических узлов антивирус вводят подкожно в области этих узлов.

Возбудитель мастита. Мастит у крупного рогатого скота вызывают различные микроорганизмы, но наиболее частым возбудителем является Streptococcus agalactiae (Streptococcus mastitidis).

Морфология. Str. agalactiae — мелкие, диаметром 0,5—l мкм, чуть сплющенные или овальные кокки, располагающиеся длинными цепочками (несколькими десятками кокков). В мазках из культур. выросших на плотных питательных средах, маститный стрептококк образует короткие цепочки. Спор и капсул не образует. Хорошо окрашивается всеми анилиновыми красками, грамположителен (цвет. табл. 1).

Культивирование. Маститный стрептококк — аэроб. На обычных питательных средах растет слабо. Хорошо культивируется на средах с добавлением дефибринированной крови или кровяной сыворотки. В сывороточном МПБ растет в виде мелкозернистого осадка, при этом среда остается прозрачной. На кровяном МПА образует мелкие (точечные) блестящие сероватые колонии’, окруженные зоной гемолиза (гемолиз 3-типа).

Чистую культуру стрептококка получают путем посева измененного секрета из пораженной доли вымени на кровяном MTIA в бактериологических чашках при суточном инкубировании при 37 °С с последующим пересевом типичной для данного микроба колонии на сывороточный мясо-пептонный бульон и кровяной агар.

Биохимические свойства. Маститный стрептококк не разжижает мясо-пептонный желатин и свернутую сыворотку, не обесцвечивает метиленовое молоко, лакмусовое молоко изменяет частично. Ферментирует с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, мальтозу, салицин. Не ферментирует сорбит и дульцит.

Для выяснения потенциальной гемолитической активности стрептококков мастита используют CAMP (КАМП) — метод, получивший свое название по первоначальным буквам фамилий австралийских исследователей: Кристи, Аткинс и Мунх-Петерсон.

Метод основан на усилении гемолитической активности стрептококка группы В в зоне, близкой к полосе гемолиза стафилококка на кровяном агаре; гемолитические, но утратившие или снизившие гемолитическую активность штаммы агалактииного стрептококка образуют заметную зону гемолиза вблизи стафилококка.

Токсинообразование. Маститный стрептококк продуцирует токсины: эритротоксин, гемолизин, некротоксин, лейкоцидин — и ферменты: фибринолизин и гиалуронидазу.

Антигенная структура. Str. agalactiae относят к серогруппе В.

Устойчивость. В высушенном гнойном экссудате сохраняется 2—3 мес. При нагревании до 85 °С погибает за 30 мин. Замораживание консервирует его. Чувствителен к окситетрациклину, полимиксину в сочетании с сульфадимезином.

3 %-ный раствор гидроокиси натрия, 1 %-ный раствор формалина обезвреживают маститный стрептококк через 10—15 мин.

Патогенность. Наиболее вирулентные стрептококки обнаруживают у коров, больных острым маститом. Гнойный экссудат из вымени таких животных в дозе 0,1—0,2 мл убивает мышей при внутрибрюшинном заражении в течение суток.

Лабораторная диагностика и дифференциация. Материалом для исследования служит молоко маститных коров, которое высевают на МПА, МППА и на кровяной агар.

Полученную культуру идентифицируют с учетом морфологических, культуральных, гемолитических свойств и по антигенной структуре, которую выясняют в реакции диффузной преципитации в агаровом геле или методом флюоресцирующих антител со специфическими сыворотками.

Иммунитет. Обусловлен антитоксическими и антибактериальными факторами.

Биопрепараты. Их нет. Для лечения используют антибиотики и сульфаниламиды, которые вводят через канал соска в молочную цистерну.

Гноеродный стрептококк. Str. pyogenes вызывает у животных абсцессы, артриты, флегмоны, эндометриты, а также септицемию. Возникновению гнойных процессов способствуют пониженная сопротивляемость организма, несвоевременная хирургическая обработка ран, несоблюдение правил асептики и антисептики, излишнее травмирование тканей при исследовании ран, гиповитаминозы и авитаминозы.

Морфология. В мазках Str. pyogenes представляет собой короткие цепочки, состоящие из 3—5 клеток. Хорошо окрашивается растворами обычных анилиновых красителей. Грамположителен. Спор и капсул не образует.

Культивирование. Хорошо растет на средах с глюкозой или сывороткой. На МПА растет в виде мелких круглых колоний; на кровяном агаре вокруг колоний Str. pyogenes образуется незначительная зона /3-гсмолиза. При росте в МПБ образует помутнение.

Биохимические свойства. Свертывает молоко, вызывает редукцию лакмусового молока, обесцвечивает метиленовое молоко. Ферментирует лактозу, сорбит, маннит.

Лабораторная диагностика. При бактериологическом исследовании материала (гнойный экссудат ран, абсцессов, асептически взятый экссудат, кровь — при подозрении на септицемию) готовят мазки. Для выделения чистой культуры Str. pyogenes проводят посев на питательные среды.

Биопрепараты. Методы активной иммунизации не разработаны. Лечение осуществляется с помощью антибиотиков, чаще в комбинации с сульфаниламидами, нитрофуранами, с помощью ферментов, стрептококкового бактериофага и др.

Возбудитель диплококковой инфекции. Str. pneumoniae был выделен в 1871 г. Л. Пастером из слюны ребенка, погибшего от бешенства. В чистой культуре пневмококки выделили в 1886 г. Френкель и Вексельбаум, которые установили роль пневмококка в этиологии крупозной пневмонии.

Пневмококки широко распространены в природе. У здоровых животных обнаруживаются на слизистых оболочках дыхательных путей, пищеварительного тракта, половых органов. У коров, овец, свиней, коз, лошадей вследствие нарушения зоотехнических норм содержания и неполноценного кормления в период беременности после родов скрытое носительство пневмококков переходит в клинически выраженное заболевание — развиваются маститы и эндометриты.

Телята, ягнята, поросята, заразившиеся от матерей, становятся источником возбудителя инфекции для остального молодняка, что приводит к развитию энзоотии. Заражение происходит через желудочно-кишечный тракт и дыхательные пути. Болезнь характеризуется септицемией, поражением легких (лобулярная пневмония) и желудочно-кишечного тракта.

Морфология. В мазках из патологического материала стрептококки овальной формы и располагаются попарно или короткими цепочками. При хронических процессах клетки имеют форму диплострептококка. Размеры клеток 0,8—1,25 мкм. В мазках из свежих культур преобладает диплококковая форма. Неподвижны. Спор не образуют.

В организме пневмококки образуют хорошо выраженную капсулу, которая утрачивается при культивировании на искусственных питательных средах, но сохраняется на средах с сывороткой или кровью.

Культивирование. Пневмококки размножаются в аэробных и анаэробных условиях при 36—38 °С и рН 7,2—7,6. Для их выращивания применяют среды, содержащие 0,5 % глюкозы и 5 % крови животных. На МПА образуют мелкие прозрачные колонии с голубым оттенком; в МПБ — помутнение; на сывороточном агаре появляются мелкие прозрачные колонии, напоминающие капельки росы. Колонии свежевыделенных культур диплококка на кровяном агаре мелкие, круглые, прозрачные, окруженные зоной а-гемолиза (зеленая зона), в полужидком агаре — хлопьевидный рост, в желатине — рост по уколу без разжижения.

Биохимические свойства. Ферментируют с образованием кислоты глюкозу, лактозу, сахарозу, маннит; не ферментируют арабинозу и дульцит; не образуют пигмента и индола.

Токсинообразование. На полужидком агаре с кровью и мальтозой продуцируют токсин, вызывающий смертельное отравление котят при пероральном введении.

Антигенная структура. В характеристике видовой специфичности имеет определенное значение нуклеопротеиновый антиген. который расположен в глубине цитоплазмы пневмококков. Ближе к поверхности клетки находится видоспецифический соматический полисахаридный С-антиген. На поверхности цитоплазмы находится типоспецифический протеиновый М-антиген.

Внутри вида Str. pneumoniae имеются 84 серовара, агглютинирующихся только соответствующими типовыми сыворотками.

Антигенная структура пневмококков под влиянием различных физических и химических факторов может быстро изменяться, что сопровождается формированием на агаре переходных, а затем шероховатых колоний, потерей капсул, вирулентности, гемолитических и иммуногенных качеств, а также повышением биохимической активности.

Устойчивость. Диплококк мало устойчив. Нагревание при 55 °С вызывает гибель культуры через 10 мин. Во внешней среде погибает в течение 3—4 нед. В качестве дезинфектантов используют формалин, гидроокись натрия, известь. Пневмококки легко подвергаются аутолизу вследствие высокой активности их внутриклеточных ферментов.

Патогенность. Наиболее чувствительны к пневмококкам белые мыши и кролики. Подкожное введение небольших доз культуры вызывает гибель мышей от септицемии в течение 12—36 ч. При заражении слабовирулентными культурами развиваются длительно протекающие хронические заболевания. Патогенными пневмококки являются также для крупного и мелкого рогатого скота, собак, крыс и других животных.

Диплококк патогенен для мышей, кроликов, поросят, ягнят, телят, а при введении в сосок молочной железы — для овец, свиней, коров.

Наиболее вирулентны свежие культуры пневмококка, выделенные из трупов молодняка, павшего от диплококковой инфекции (при токсикосептической форме). Токсины специфичны, т. с. нейтрализуются только противодиплококковой сывороткой.

Лабораторная диагностика. В лабораторию направляют трупы молодняка или паренхиматозные органы, трубчатые кости, суставы, кровь сердца в запаянных пипетках, головной мозг. При подозрении на диплококковый эндометрит или мастит у взрослых животных исследуют выделения из половых органов и молоко.

Диагноз ставят на основании микроскопического исследования выделения чистой культуры и результатов биопроб.

Биопробу ставят на белых мышах, которые после внутрибрюшинного или подкожного заражения гибнут через 16—48 ч.

Серологический метод. Стрептококковые антигены в крови выявляют в реакции связывания комплемента с иммунными кроличьими сыворотками (по В. И. Иоффе); в моче в реакции преципитации (по И. М. Лямперт). Определяют наличие антигиалуронидазы и антистрептолизина в крови для диагностики нефрита. О-Стрептолизин обладает способностью лизировать эритроциты кролика. В присутствии антител (анти-О-стрептолизины) в сыворотке лизиса эритроцитов не происходит.

Кроме того, для типизации диплококков используют реакцию агглютинации и метод иммунофлюоресценции, который позволяет выявить стрептококки в смешанной популяции микробов, если эту популяцию обработать флюоресцирующей антисывороткой к стрептококкам.

Иммунитет сопровождается скрытым носительством диплококков в организме животных.

Биопрепараты. Для специфической профилактики диплококковой инфекции используют полужидкую формолвакцину, противо-диплококковую сыворотку (К. П. Чепуров, 1950), поливалентную формолквасцовую вакцину против сальмонеллеза, пастереллеза и диплококкоза поросят (А. Г. Малявин, 1956).

Применяют пенициллин, биомицин, тетрациклин, окситетрациклин, полимиксин М, которые являются эффективными средствами против диплококков как при острых септических случаях, так и при подострых, хронических и осложненных пнев

Стрептококковые инфекции

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. К стрептококковым инфекциям относят стрептококковое импетиго, стрептодермию, стрептококковый васкулит, ревматизм, гломерулонефрит, рожу, ангину, скарлатину и другие заболевания. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем. Поэтому диагностика включает не только выявление возбудителя, но и инструментальное обследование сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной систем.

Общие сведения

Стрептококковые инфекции – группа заболеваний, включающая инфекции, вызываемые стрептококковой флорой разных видов и проявляющихся в виде поражения дыхательных путей и кожных покровов. Стрептококковые инфекции опасны склонностью к развитию постинфекционных осложнений со стороны различных органов и систем.

Характеристика возбудителя

Streptococcus – род факультативно-анаэробных грамположительных шаровидных микроорганизмов, устойчивых в окружающей среде. Стрептококки устойчивы к высушиванию, сохраняются в высушенных биологических материалах (мокрота, гной) несколько месяцев. При температуре 60 °С. погибают через 30 минут, под действием химических дезинфицирующих средств – через 15 минут.

Резервуар и источник стрептококковой инфекции – носитель стрептококковых бактерий или больной одной из форм инфекции человек. Механизм передачи – аэрозольный. Возбудитель выделяется больным при кашле, чихании, во время разговора. Заражение происходит воздушно–капельным путем, поэтому основными источниками заражения являются люди с преимущественным поражением верхних дыхательных путей (ангина, скарлатина). При этом на расстоянии более трех метров заразиться уже нельзя. В некоторых случаях возможна реализация алиментарного и контактного путей передачи (через грязные руки, зараженную пищу). Для стрептококков группы А при попадании в благоприятную питательную среду некоторых пищевых продуктов (молоко, яйца, моллюски, ветчина и др.) характерно размножение и длительное сохранение вирулентных свойств.

Вероятность возникновения гнойных осложнений при инфицировании стрептококками высока у лиц с ожогами, ранениями, беременных, новорожденных, больных после операций. Стрептококки группы В обычно вызывают инфекции мочеполовой сферы и могут передаваться при половых контактах. Новорожденные зачастую получают инфекцию в результате инфицирования околоплодных вод и при прохождении родовых путей. Естественная восприимчивость человека к стрептококковым бактериям высокая, иммунитет типоспецифический и не препятствует заражению стрептококками другого вида.

Клинические формы стрептококковой инфекции

Симптоматика стрептококковых инфекций крайне многообразны ввиду большого количества вероятных локализаций очага инфекции, видов возбудителя. Кроме того, интенсивность клинических проявлений зависит от общего состояния организма инфицированного. Стрептококки группы А склонны к поражению верхних дыхательных путей, слухового аппарата, кожи (стрептодермия), к этой группе относятся возбудители скарлатины и рожи.

Заболевания, развившиеся в результате поражения этими микроорганизмами, можно разделить на первичные и вторичные формы. Первичные формы представляют сбой воспалительные инфекционные заболевания органов, ставших воротами инфекции (фарингит, ларингит, ангина, отит, импетиго и т. д.). Вторичные формы развиваются в результате включения аутоиммунных и токсико-септических механизмов развития воспаления в различных органах и системах. К вторичным формам стрептококковых инфекций с аутоиммунным механизмом развития относятся ревматизм, гломерулонефрит и стрептококковый васкулит. Токсино-инфекционный характер носят некротические поражения мягких тканей, мета- и перитонзиллярный абсцессы, стрептококковый сепсис.

Редкие клинические формы стрептококковых инфекций: некротическое воспаление мышц и фасций, энтерит, синдром токсического шока, очаговые инфекционные поражения органов и тканей (например, абсцесс мягких тканей). Стрептококки группы В в подавляющем большинстве вызывают инфекции у новорожденных, хотя встречаются в любом возрасте. Это связано с преимущественным поражением данным возбудителем мочеполовых путей и заражением новорожденных интранатально.

Стрептококковые инфекции новорожденных проявляются в виде бактериемии (30% случаев), пневмонии (32-35%) и менингита. В половине случаев инфекция проявляется клинически в первые сутки жизни. При этом стрептококковые инфекции новорожденных протекают крайне тяжело, смертность среди заболевших составляет порядка 37%. Менингит и бактериемия могут проявиться позднее. В таком случае погибают порядка 10-20% заболевших, а у половины выживших отмечают нарушения развития.

Стрептококковые инфекции группы В нередко являются причиной послеродовых эндометритов, циститов, аднекситов у родильниц и осложнений в послеоперационном периоде при проведении кесарева сечения. Стрептококковая бактериемия кроме того может отмечаться у лиц с выраженным ослаблением иммунных свойств организма (пожилые люди, больные сахарным диабетом, синдромом иммунодефицита, злокачественными новообразованиями). Нередко на фоне протекающей ОРВИ развивается стрептококковая пневмония. Зеленящий стрептококк может быть причиной развития эндокардитов и последующих клапанных дефектов. Стрептококки группы mutans вызывают кариес.

Осложнения стрептококковых инфекций – это аутоиммунные и токсикосептические вторичные поражения органов и систем (ревматизм, гломерулонефрит, некротические миозиты и фасциты, сепсис и т. д.).

Диагностика стрептококковых инфекций

Этиологическая диагностика стрептококковой инфекции слизистой оболочки глотки и кожных покровов требует бактериологического исследования с выделением и идентификацией возбудителя. Исключением можно считать скарлатину. Поскольку в настоящее время многие виды стрептококковых бактерий приобрели определенную устойчивость к антибиотикам некоторых групп, необходимо тщательное микробиологическое исследование и осуществления теста на чувствительность к антибиотикам. Диагностика, произведенная в достаточном объеме, способствует выбору эффективной тактики лечения.

Экспресс-диагностика стрептококков группы А позволяют установить возбудителя в течение 15-20 минут с момента взятия анализа без выделения чистой культуры. Однако выявление присутствия стрептококков не всегда означает, что именно они являются этиологическим фактором патологического процесса, этот факт может говорить и об обычном носительстве. Ревматизм и гломерулонефрит практически всегда характеризуются повышением титра антител к стрептококкам уже с первые дни обострения. Титр антител к внеклеточным антигенам определяют с помощью реакции нейтрализации. При необходимости проводится обследование пораженных стрептококковой инфекцией органов: осмотр отоларинголога, рентгенография легких, УЗИ мочевого пузыря, ЭКГ и др.

Лечение стрептококковых инфекций

В зависимости от формы стрептококковой инфекции лечение проводит гинеколог, уролог, дерматолог, пульмонолог или другие специалисты. Этиологическое лечение первичных клинических форм стрептококковых инфекций заключается в назначении курса антибиотиков пенициллинового ряда, к которым стрептококки обладают довольно высокой чувствительностью. Если выявлена неэффективность антибиотика при применении его более пяти дней, препарат меняют. Желательно произвести тест культуры возбудителя на чувствительность к препаратам разных (эритромицин, азитромицин, кларитромицин, оксациллин и др.) групп с целью более надежного выбора антибиотика. Практика показывает, что препараты тетрациклинового ряда, гентамицин и канамицин неэффективны.

Патогенетическое и симптоматическое лечение зависит от клинической формы заболевания. При необходимости назначения длительных курсов антибиотикотерапии (при вторичных формах стрептококковой инфекции) нередко назначают препараты пролонгированного действия. В последнее время отмечено положительное влияние на течение заболевания применения иммуноглобулина человека и иммуностимулирующих средств.

Профилактика стрептококковых инфекций

Профилактика заражения стрептококковой инфекцией подразумевает меры личной гигиены и индивидуальное профилактики при контактах в узком коллективе с лицами, имеющими респираторные заболевания: ношение маски, обработка посуды и поверхностей, на которые могли попасть микроорганизмы, мытье рук с мылом. Общая профилактика заключается в осуществлении планомерного контроля над состоянием здоровья коллективов: профилактические осмотры в школах и детских садах, изоляция выявленных больных, адекватные лечебные мероприятия, выявление скрытых форм носительства стрептококковой инфекции и их пролечивание. Для освобождения организма от возбудителя и полного излечения ВОЗ рекомендует применение пенициллинов не менее чем в течение 10 дней.

Особое внимание необходимо уделять профилактике внутрибольничного инфицирования стрептококковой инфекцией, поскольку заражение в стационаре пациента, находящегося в ослабленном состоянии, в разы вероятнее, и течение инфекции у таких больных заметно тяжелее. Предупреждение заражения рожениц и новорожденных заключается в тщательном соблюдении санитарно-гигиенических норм и режима, разработанных для отделений гинекологии и родильных домов.

Стрептококкоз у птиц

Стрептококкоз – энзоотическое и спорадическое заболевание всех видов птиц, протекающее в острой, подострой и хронической форме с разнообразными клиническими признаками.

За последнее время зарегистрированы случаи заболевания птиц в различных климато-географических зонах.

При острых вспышках инфекции возбудителя удается выделить из крови больной птицы.

Этиология и свойства возбудителя. Заболевание вызывают грамположительные кокки, соединяющиеся в цепочки из нескольких кокков.

Стрептококки растут на обычном мясо-пептонном агаре скудно, образуя слабозаметные колонии. Общепринятой средой для выращивания возбудителя является кровяной агар, на котором формируются мелкие колонии серого цвета. Вокруг колоний отмечается зона гемолиза. Отдельные штаммы стрептококков способны образовывать капсулу, объединяющую несколько кокков.

Устойчивость стрептококков во внешней среде незначительная, они погибают в течение нескольких минут под действием общепринятых дезинфицирующих препаратов.

Эпизоотология, клинические признаки и патологоанатомические изменения. Заболевание возникает под влиянием неблагоприятных факторов воздействия, например перегревания птицы, грубых нарушений в содержании и кормлении.

В зависимости от формы течения различают острый, протекающий по типу геморрагической септицемии, хронический и локализованный стрептококкоз, обусловливающий поражение отдельных органов.

При остром течении птица угнетена, температура тела повышена, наблюдается резкое посинение клюва, ног. Зарегистрированы случаи желточных перитонитов у попугаев, канареек, при которых удавалось выделить чистую культуру стрептококкоза. Проникновение стрептококков связывают с заражением через конечный отрезок яйцевода. У 10-12% заболевших птиц обнаруживают воспаление голеностопных суставов, конъюнктивиты.

При вскрытии погибшей птицы найдены мелкие кровоизлияния (под кожей грудной стенки, под эпикардом, у основания сердца), наличие фибринозного, слипчивого воспаления перикарда.

Своеобразно протекает хроническая форма заболевания, при которой основным клиническим признаком является поражение подошвы ног – возникает отечность, некроз тканей, вскрытие пораженного участка, выделение жидкости. Такой вид инфекции встречается довольно часто под названием пододерматита, но истинная причина его часто не устанавливается. При данной форме инфекции смертность птицы незначительная, но происходит постепенное их исхудание и потеря продуктивности.

Затруднения в диагностике различных форм инфекции заключаются в том, что из пораженных тканей, кроме стрептококков, выделяется различная условно-патогенная микрофлора. Стрептококкоз встречается у различных видов птиц. У канареек заболевание сопровождается сильным отеком головы, выпадением пера, птица быстро погибает. На вскрытии трупов птиц, павших от стрептококкоза. находят множественные кровоизлияния в паренхиматозных органах, серозных оболочках, часто отмечают фибринозный перикардит, перигепатит, перитонит.

Постановка диагноза на стрептококкоз при острой форме инфекции не очень затруднена, так как выделяют культуру из различных внутренних органов птиц; при хронической и локализованной формах требуется культуру проверить путем биопробы на молодых цыплятах, заражая их внутривенно или внутрибрюшинно.

Для дифференциальной диагностики стрептококкоза нужно учитывать хронический пастереллез, стафилококкоз и отмечаемый в различных странах в последние годы инфекционный синовит, который вызывается вирусом и сопровождается появлением опухолей на различных участках тела, суставах.

Лечение, профилактика и меры борьбы. Против стрептококкоза испытано большое количество антибиотиков и сульфаниламидных препаратов. Многие из испытанных лечебных препаратов обладают кратковременным действием, переводят хронически протекающий процесс в острый.

Применение антибиотиков и фуразолидона в малых дозах при острой вспышке заболевания приводит к образованию слабовирулентных форм и хроническому течению инфекции.

В ГДР с успехом против стрептококкоза используют смесь двух препаратов сульфаметилпиримидиннатрия, сульфацилдиазолнатрия – 10,0 на 100мл дистиллированной воды, 5 мл этого раствора вносят на 1 л питьевой воды и спаивают в течение 4-5 дней. Первый препарат быстро всасывается через стенку кишечника, второй медленно, поддерживая лечебную концентрацию.

Источник: Бессарабов Б. Ф. Болезни певчих и декоративных птиц. Россельхозиздат, 1980

Стрептококкоз – одно из самых распространенных инфекционных заболеваний домашней птицы

Стрептококкоз – патологическое состояние организма птицы, вызванное пребыванием в нем болезнетворных микроорганизмов. Существует в двух формах – острой (заражение крови) и хронической (постоянное носительство). Исходя из особенностей течения и специфики физиологических изменений, ветеринарные врачи выделяют три варианта стрептококкоза: Оглавление:

  • Историческая справка
  • Распространение и степень опасности
  • Возбудители
  • Течение и симптомы
  • Изменения внутренних органов
  • Как распознать
  • Лечение
  • Профилактика и меры борьбы
  • стрептококковое заражение крови взрослых птиц;
  • стрептококкоз молодняка;
  • стрептококковые инфекции ограниченного характера.

Стрептококкозам болеют домашние и сельскохозяйственные птиц всех видов, особенно к нему чувствительны куры. Гуси, утки, индейки и голуби чуть более устойчивы.

Историческая справка

Случаи стрептококкоза у кур впервые были зафиксированы в начале XX века исследователями Г. Кемпкампом, У. Муром и У. Гроссом. Лечение не проводилось, и в течение 4-х месяцев более половины кур-носителей погибло от сальпингита и воспаления брюшины. В 30-х и 40-х годах появились сведенья о заболевших стрептококкозом индейках и других домашних птицах.

Распространение и степень опасности

В каком бы регионе, стране или местности ни содержалась птица, опасность заражения стрептококкозом присутствует, т.к. эти микроорганизмы встречаются повсюду. Пик заболеваемости приходится на осень и зиму.

Смертность птиц с острой формой болезни может достигать ста процентов. У выживших и больных хронической формой снижается производительность (вплоть до полного прекращения яйцекладки), наблюдается снижение массы тела. При этом небольшое содержание стрептококков в мясе птицы (до 17%) для людей считается безопасным.

Возбудители

Стрептококки – это бактерии шаровидной или овоидной формы, располагаются поодиночке, парами или цепочками, по Грамму окрашиваются в синий цвет (грамположительны), паразитируют в организме птиц, животных и человека. К высоким температурам неустойчивы.

Заболевание у птиц вызывают стрептококки различных групп, с разным арсеналом средств поражения и защиты, этим объясняется широкий диапазон клинических проявлений. Streptococcus zooepidemicus и Streptococcus faecalis – наиболее враждебно настроенные по отношению к домашним птицам виды, в большинстве случаев они и является возбудителями болезни.

Причём Streptococcus zooepidemicus поражает только взрослых птиц (вызывает у них заражение крови), а его собрат – птиц всех возрастов, в том числе эмбрионов и цыплят. Реже встречаются Str. faecium, Str. durans и Str. avium. Быстро текущее заражение крови у домашних гусей часто вызывает Str. mutans.

Течение и симптомы

Здоровые птицы заражаются от больных, либо через загрязненный стрептококками корм. Цыплята могут заразиться, пребывая в обсемененном инкубационном шкафу. Развитию заболевания способствуют не соответствующие нормам условия содержания, авитаминозы. Бактерии проникают в организм через небольшие травмы на слизистых оболочках пищеварительного тракта и на коже.

Затем они разносятся с током крови и выделяют агрессивные вещества, которые разрушают эритроциты и повреждают клетки эндотелия (внутренней выстилки сосудов). Проницаемость сосудов увеличивается, из-за этого появляются отеки и кровоизлияния. Также развиваются тромбозы мелких сосудов. Нарушается питание тканей, а, следовательно, их нормальное функционирование. Острое течение характеризуется значительным угнетением кроветворения.

Стрептококковое заражении крови взрослых птиц в остром течении дает следующую симптоматику: повышенная температура, отказ от еды, апатия, синюшность гребня, рвота и диарея, судороги, паралич. Продолжительность болезни – около двух недель от начала клинических проявлений.

Особая капсульная форма стрептококка вызывает сверхострую форму болезни – никаких симптомов не наблюдается, птицы погибают за сутки после заражения. Больные хронической формой отличаются бледностью кожи и слизистых, истощенным видом, частым стулом. Гребень у них сухой, сероватого цвета, яйценоскость резко снижена.

Больные стрептококкозом молодняка цыплята и индюшата выглядят истощенными, они практически не едят, страдают от диареи, судорог и паралича крыльев и ног. Птицы постоянно находятся в заторможенном состоянии, движения скованные, ограниченные. Смерть наступает через несколько дней после появления первых признаков.

В группу ограниченных стрептококковых инфекций входят несколько патологий:

  • стрептококковый пододерматите мякишей ног – конечности опухают, участки кожи некротизируются, в тканях накапливается гной, птицы начинают хромать.
  • некротическое воспаление бородавок – бородавки увеличиваются в размерах, образуются свищи;
  • воспаление яичников и яйцевода у кур – как правило, развивается при недостаточном содержании в корме витаминов и минеральных веществ, проявляется задержкой яйцекладки, может развиться желтковое воспаление брюшины.

Самые милые и чудесные карликовые куры – Шелковые. Своим внешним видом напоминают плюшевых игрушек.

Псевдочума у кур скосила уже много голов. Узнайте, как с ней бороться из нашей статьи.

Изменения внутренних органов

Патологоанатомические изменения при остром течении очень специфичны. Органы и ткани погибших птиц окрашены в красный цвет, слизистые и кожа при этом синюшные. В грудо-брюшной полости и в сердечной сумке обнаруживается жидкость, слабо окрашенная кровью. Сердце красного цвета с серым оттенком.

Печень, селезенка, легкие увеличены. Хроническая форма характеризуется наличием беловатой жидкости в полостях тела, воспалением внутренних органов. У цыплят, погибших от стрептококкоза молодняка, находят также нерассосавшийся желток.

Как распознать

Тщательно изучив симптомы, вы можете предположить наличие стрептококкоза, но точный диагноз поставит только ветеринарный врач на основании экспертизы трупов погибших или умерщвленных птиц. Исследование заключается, во-первых, в установлении специфических изменений внутренних органов и, во-вторых, в микроскопировании и выделении возбудителя.

Из печени, селезенки, почек, сердца, костного мозга, крови готовят мазки и рассматривают под микроскопом. Эти же материалы берут для посева. Используют разные питательные среды, чтобы по свойствам выросшей колонии точно определить принадлежность микроорганизма.

Например, на плотных средах стрептококк образует мелкие колонии, сероватые или полупрозрачные. Если в питательной среде присутствует кровь, вокруг колоний заметно зону разрушенных эритроцитов (кровь становится бесцветной).

Проводят также биологические пробы: возбудителем заражают суточных цыплят. Агрессивные штаммы вызывают гибель птиц в течение 72 часов. Иногда используют белых лабораторных мышей.

Лечение

Острые формы стрептококкоза предполагают обязательное применение антибиотиков широкого спектра (пенициллина, тетрациклинов, макролидов).

Дают 25 мг. препарата на кг. массы тела. Одновременно с началом курса, необходимо сделать анализ на чувствительность стрептококка к антибиотикам.

Такой анализ занимает 2-3 дня. Затем, если нужно, препарат меняют. Содержание витаминов в корме увеличивают в 2 раза. Чем раньше начато лечение, тем больше шансов на благоприятный исход.

Профилактика и меры борьбы

Для предотвращения стрептококкоза необходимо поддерживать нормальные условия содержания птиц, тщательно подходить к выбору рациона, регулярно проводить чистку и дезинфекцию птичников. Для дезинфекции подходит формальдегид, он обеспечивает гибель почти 90% стрептококков. Хорошие результаты дает озонирование воздуха в птичниках.

Заболевания, вызываемые стрептококками

Штаммы болезнетворных стрептококков различают на основании их биологических, биохимических и других свойств. Каждый имеет тенденцию вызывать определенные формы инфекций и симптомы.

  • Стрептококки группы А – наиболее вирулентная разновидность для людей, которые являются их естественными хозяевами. Эти стрептококки могут вызывать стрептококковую ангину, тонзиллит, инфекции ран и кожи, инфекции крови (сепсис), скарлатину, пневмонию, ревматизм, хорею Сиденгама (пляска св. Витта) и воспаление почек (гломерулонефрит).
  • Стрептококки группы В вызывают опасные инфекции у новорожденных (сепсис новорожденных), а также инфекции в суставах (септический артрит) и сердце (эндокардит).
  • Стрептококки групп C и G находят не только у животных, но и у людей – в горле, кишечнике, влагалище и на коже. Они вызывают стрептококковую ангину, пневмонию, инфекции кожи и ран, послеродовой сепсис и сепсис новорожденных, эндокардит и септический артрит. После инфицирования одним из этих видов бактерий может развиваться воспалительный процесс в почках.
  • Стрептококки группы D и энтерококки в норме присутствуют в нижних отделах пищеварительного тракта, во влагалище и коже. Они могут также вызывать инфекции в ранах и клапанах сердца, мочевом пузыре, брюшной полости и крови.

Некоторые разновидности стрептококков могут вызывать аутоиммунную реакцию, при которой иммунная система атакует собственные ткани. Такие реакции развиваются, например после стрептококковой ангины и приводят к заболеванию ревматизмом, хореей и повреждению почек (гломерулонефриту).

Самая распространенная разновидность стрептококковой инфекции – ангина. Как правило, симптомы появляются внезапно и включают боль в горле, общее недомогание, озноб, повышение температуры тела, головную боль, тошноту, рвоту и учащение сердечных сокращений. Горло ярко-красное, миндалины распухшие, лимфатические узлы шеи увеличены и болезненны. У детей возможны судороги. В возрасте младше 4 лет единственным симптомом заболевания может быть насморк. Кашель, воспаление гортани (ларингит) и заложенность носа при стрептококковых инфекциях редки; эти симптомы характерны для заболеваний, имеющих другую причину (острые респираторные заболевания или аллергические состояния).

Скарлатина вызывается стрептококковыми токсинами, под действием которых образуется распространенная розово-красная сыпь, как правило, на животе, на боковой поверхности грудной клетки и в кожных складках. Отмечаются и другие симптомы, в частности отсутствие сыпи вокруг рта, красное лицо, воспаленный и красный язык, в кожных складках – темно-красные полосы. После нормализации температуры тела кожа на месте сыпи шелушится и часто слущивается.

Стрептококки также вызывают несколько форм инфекций кожи, но абсцессы возникают в редких случаях. Кроме того, инфекция может распространяться под кожей, вызывая панникулит, или в коже, приводя к рожистому воспалению (роже). Стрептококки, сами по себе или вместе со стафилококками, могут распространяться по наружным слоям кожи, что сопровождается появлением зудящей сыпи и корочек (импетиго).

Некоторые штаммы стрептококков могут вызывать быстро распространяющиеся деструктивные поражения под кожей (некротический фасциит). По неизвестным причинам в последнее время вспышки этой инфекции участились.

Стрептококки – грамположительные кокки, обитающие в дыхательных путях и пищеварительном тракте человека.

К заболеваниям, вызываемым стрептококками, относятся:

  • Рожистое воспаление
  • Скарлатина
  • Гломерулонефрит
  • Ревматизм
  • Ангина
  • Фарингит
  • Стрептодермия
  • Пародонтит
  • Абсцесс
  • Бронхит
  • Пневмония
  • Эндокардит
  • Лимфаденит

Чтобы диагностировать стрептококковую ангину, стерильным тампоном берут мазок с миндалин и с задней стенки глотки. Затем материал помещают в чашку Петри и выдерживают в термостате в течение ночи. Стрептококки группы А могут быть обнаружены с помощью специальных быстрых анализов (экспресс-анализов), которые дают результаты в течение нескольких часов. Если результат экспресс-анализа положителен, посев, который занимает больше времени, не требуется. Поскольку оба метода могут обнаружить стрептококки у людей, которые не нуждаются в лечении, необходимо тщательное врачебное обследование больного.

Другие стрептококковые инфекции, например панникулит, некротический фасциит и эндокардит, очень опасны и требуют внутривенного введения пенициллина, иногда в сочетании с другими антибиотиками. К пенициллину чувствительны стрептококки группы А. Некоторые стрептококки группы D, и особенно энтерококки, устойчивы к пенициллину и, как правило, к другим антибиотикам; для лечения многих штаммов энтерококков не существует надежных антибиотиков.

Такие симптомы, как высокая температура тела, головная боль и боль в горле, устраняют лекарствами, которые уменьшают боль (анальгезирующие средства) и снижают температуру тела (жаропонижающие средства), например, парацетамолом. Ни постельный режим, ни изоляция не требуются. У членов семьи или друзей, которые имеют сходные симптомы или ранее имели осложнения стрептококковой инфекции, риск ее развития повышен.

Когда обратиться к врачу:

  • При повышении температуры тела, боли в горле.
  • При воспалении суставов, образовании пузырьков под кожей.
  • При возникновении розово-красной сыпи на животе, груди.
  • При возникновении на коже зудящих пузырьков, корочек.

Когда вызвать скорую:

  • При сильном кашле, высокой температуре, одышке, цианозе.
  • При спутанности сознания.
  • При болях в грудной клетке.

Ссылка на основную публикацию
Вид стрептококкаСерологическая группаТип гемолизаЛактозаСорбитМаннитВ мытном антивирусе